体位性Ⅱ度一型左前分支传导阻滞1例

高淑梅，张志敏☒

(承德医学院附属医院心电室，河北承德 067000)

体位性Ⅱ度一型左前分支传导阻滞1例

高淑梅，张志敏☒

(承德医学院附属医院心电室，河北承德 067000)

病毒性心肌炎;Ⅱ度一型房室传递阻滞;鉴别诊断

患者女，38岁。因感冒后心前区不适、胸闷一个月来我院就诊。查体:血压120/80mmHg，心脏超声、X线胸片、肝胆胰脾超声、生化全项检查均无异常。动态心电图检查示:窦性心律，频发室性期前收缩7360次/24小时，QRS波群振幅3-4个一组，由高到低再至高规律变动，24小时内均可见。进一步行立位及平卧位常规心电图检查，图示:(平卧位)窦性心律72次/分，室性期前收缩，I度房室传导阻滞，PR间期220ms。TⅢ，aVF倒置(0.4/0.3mv)，TⅡ低平。QRS波群振幅3个一组由高到低再到高规律变化。幅差大于0.1mv。心电轴从+18°至+9°，再至-6°，规律改变。其它波段变化不明显。QRS时间86ms。(平卧位屏气)窦性心律69次/分，室性期前收缩，PR间期208ms，各波段同平卧位屏气前比较变化不明显。嘱患者呼气后行站立位心电图检查示:窦性心律82次/分，室性期前收缩，PR间期198ms。I、avL导联成qR型，RavL＞RI，Ⅱ、Ⅲ、avF导联成rS型，SⅢ＞SⅡ,V2-V6导联S波逐渐加深，成RS型，TⅡ由高到低变化，TⅢ、avF倒置逐渐加深。QRS时间为90ms，心电轴从+2°至-30°，再至-51°，规律变化。心电图表现为Ⅱ度一型左前分支阻滞图形[1]。临床诊断为病毒性心肌炎。

讨论 病毒性心肌炎是由病毒感染心肌导致的疾病,病毒的感染和复制所致心肌损伤及免疫反应、生化机制所致心肌结构破坏是其重要病因[2,3]，多在病毒感染后1-3周内发生，病毒感染所致心肌局灶性或弥漫性炎性渗出和心肌纤维变性、坏死、溶解可导致心脏功能障碍，心电图可表现为ST-T改变、各类期前收缩、传导阻滞等[4]。

心脏传导系统的左前分支细而长，仅由左冠状动脉前降支供血，受血流动力学影响较大容易受损。临床上多种原因导致的心肌受损都可引起左前分支传导阻滞。该患者于病毒感染后心电图出现频发室性期前收缩，Ⅰ度房室传导阻滞，T波改变，体位性Ⅱ度一型左前分支传导阻滞，都可能与病毒性心肌炎造成的心肌损害有关。患者于站立位时心电图改变表现更为典型，考虑可能原因为由平卧位转变为站立位时，心率增加，交感神经兴奋性增高，引起血流动力学变化，进一步加剧心肌缺血，导致左前分支不应期病理性延长，使得传导阻滞更明显，因而心电图表现更为典型。

鉴别诊断:(1)QRS电交替。QRS电交替是指同一起搏点的心搏QRS波群时间不变或仅波形和/或波幅每搏呈交替性改变，可同时伴有其它波段的电交替，任何导联上QRS波幅相差大于0.1mv;胸前导联表现明显，尤以V2、V3常见，在心律增快大于100次/分时出现，与呼吸体位无关，通常由缺血缺氧造成;可见于大量心包积液或细胞填塞，严重冠心病、扩张型心肌病等。此患者临床表现不符合上述情形，可排除QRS电交替[5]。(2)QRS-T电阶梯现象。QRS-T波形和/或振幅由浅到深到浅或由低到高到低变化，振幅相差大于0.1mv，周而复始规律改变，与呼吸、体位无关;多与心肌传导组织不同程度的缺血缺氧引起不应期延长，导致心肌细胞除极复极不完全有关;尤其于心室率过快、心室舒张期缩短时明显;可见于严重器质性心脏病、高血钾，预后较差。根据此患者的临床表现及辅助检查，也可排除QRS-T电阶梯现象。

[1]陈新.黄宛临床心电图学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2009.420.

[2]Dennert R,Crijns HJ,Heymans S.Acute viral myocarditis[J].Eur Heart,2008,29 (17):2073-2082.

[3]Knowlton KU,Bardorff C.The immune system in viral myocarditis:maintaining the balance[J]. Circ Res,1999,85(6): 559-561.

[4]邢适颖,董平栓,王红雷,等.病毒性心肌炎心电图与临床表现的关系分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(11):

[5]何方田.临床心电图详解与诊断[M].第一版.杭州:浙江大学出版社,2010.363.

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1004-6879(2014)03-0260-02

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