脑损伤早产儿动脉血二氧化碳分压检测及临床意义

叶 辉 马江林 吴香君 王丹英 蔡奔奔

（台州市第一人民医院，浙江台州 318020）

脑损伤早产儿动脉血二氧化碳分压检测及临床意义

叶 辉 马江林 吴香君 王丹英 蔡奔奔

（台州市第一人民医院，浙江台州 318020）

目的探讨早产儿脑损伤与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的关系，以早期发现并干预。方法选择本院新生儿监护病房胎龄27～34周，经头颅影像学检查证实脑损伤的早产儿为观察组，同期1∶2配对随机选择胎龄相差小于1周的非脑损伤早产儿为对照组，检测生后PaCO2，分析其在早产儿脑损伤中的临床意义。结果观察组46例中低碳酸血症11例（23.9%）、高碳酸血症24例（52.2%），高于对照组的10例（10.9%）、20例（21.7%）；观察组正常PaCO211例（23.9%），低于对照组62例（67.4%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论早产儿脑损伤更多见于低碳酸血症或高碳酸血症的患儿，维持正常的PaCO2可减少早产儿脑损伤的发生。

早产儿；脑损伤；低碳酸血症；高碳酸血症

近年来，随着产科和新生儿重症监护技术的发展，早产儿的存活率得到极大的提高，但随之而来的脑损伤问题也日益增多，严重威胁早产儿预后。早产儿脑损伤发病机制复杂，目前尚不完全清楚，可能与早产儿脑血管发育不完善而导致易损性增加有关，研究认为脑血流动力学改变是早产儿脑损伤的重要发病机制之一［1］。早产儿脑血流受多种因素影响，其中CO2是脑血流重要的调节因子，动物实验证实高碳酸血症使脑血流明显增加，而低碳酸血症使脑血管强烈收缩，从而导致脑血流显著下降［2］。目前出生早期PaCO2对脑损伤早产儿的影响临床少有报道。本文通过回顾性分析对此进行探讨，为早产儿脑损伤的早期诊断和干预提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年3月～2013年3月收住本院新生儿监护病房（NICU）胎龄27～34周的早产儿中，经头颅影像学检查证实存在脑损伤的早产儿为观察组。排除标准：（1）遗传代谢性疾病；（2）神经系统畸形或其他系统严重畸形；（3）有窒息史。46例早产儿经头颅影像学检查被证实为脑损伤（观察组），脑损伤发生率16.1%。对照组为同期住院按1∶2配对随机选择胎龄相差小于1周、出生体质量相近，无窒息史的非脑损伤早产儿，共纳入92例。两组在性别、出生方式、胎龄、出生体质量、5分钟Apgar评分、血糖等差异均无统计学意义（P＞0.05），详见表1。

表1 两组早产儿一般情况比较（%）

1.2 方法

1.2.1 影像学检查 入选病例于生后3～7天常规行首次头颅超声检查，仪器为美国GE公司Vivid 7 Pro型彩超，探头频率选择7.5MHz，由专人分别经前囟、后囟常规截面进行探查并诊断，以后每1～2周复查1次，直至出院。对头颅超声正常、但疑有颅内病变者行头颅MRI检查，仪器为德国西门子AVANTO 1.5T磁共振成像扫描仪。根据头颅影像学所见，早产儿脑损伤可分为：（1）脑室周围－脑室内出血（PVH－IVH）；（2）脑室周围白质软化（PVL）；（3）其他部位损伤如蛛网膜下隙出血、小脑出血、基底核及桥脑出血或病变［3］。有上述改变之一者诊断早产儿脑损伤，列入观察组。

1.2.2 动脉血气及血糖测定 早产儿入院后（生后4小时内）立即作右手桡动脉血气分析，仪器为罗氏公司cobas－b－221血气分析仪，记录PaCO2数据，同时测量并记录血糖值。根据所测PaCO2值，分为正常PaCO2（PaCO2在35～55mmHg）、低碳酸血症（PaCO2＜35mmHg）和高碳酸血症（PaCO2＞55mmHg）。

1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0软件进行统计学处理。计量资料以（¯x±s）表示，两样本均数比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。

2 结 果

观察组46例中低碳酸血症（PaCO2＜35mmHg）11例，高碳酸血症（PaCO2＞55mmHg）24例，分别占23.9%、52.2%，高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组正常PaCO2（PaCO2为35～55mmHg）11例（23.9%），低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），详见表2。

表2 两组早产儿PaCO2测定结果比较（n，%）

3 讨 论

早产儿脑损伤主要包括脑室周围－脑室内出血（PVH－IVH）和脑室周围白质软化（PVL），脑血流自主调节功能受损和脑血流动力学异常是其主要的病理生理基础。正常情况下，脑血管具有自主调节功能，随着脑灌注压的增高或降低，脑血管随之收缩或舒张，从而使脑血管的正常血供得以维持。健康早产儿存在一定的自主调节功能，但在病理状态下，脑血管自主调节功能受损伤，形成压力被动性脑循环，当全身血压升高时，脑血流增加，生发基质血管易破裂导致PVH－IVH；当全身血压降低时，脑血流减少，导致脑室周动脉边缘带和大脑白质末梢带缺血及PVL的发生。研究发现，胎龄越小，出生体质量越轻，脑损伤发生率越高，窒息复苏、生后低氧血症及辅助通气也是早产儿脑损伤的高危因素，这些因素均可影响早产儿脑血流自主调节功能，导致血流动力学紊乱，触发或加重脑损伤。国内报道早产儿脑损伤的发生率，基于不同的研究人群大致在13.2%～66.7%［4－5］。本组早产儿脑损伤发生率为16.1%，考虑到本组入选病例多数病情稳定能完成相关检查，且排除了窒息等高危因素，因此估计实际发生率可能更高。

Resch等［6］报道出生后第1天低碳酸血症是早产儿PVL的独立危险因素。Liu等［7］通过对中国大陆新生儿人群进行研究发现，低碳酸血症是导致早产儿PVL的重要原因。早产儿脑血管发育不成熟，是导致早产儿PVL发生的主要原因。早产儿血流的自动调节能力不足，全身血流、血压动力学的改变均易引起脑血流的变化，造成缺血／再灌注损伤［8］。低碳酸血症破坏了早产儿脑血流自主调节功能，同时导致脑血管收缩，使脑血管灌注压和血流量进一步下降，因而很容易引起脑室周围白质血供终末区或动脉分界区缺血，促使PVL的发生。本组资料显示，观察组低碳酸血症占23.9%，高于对照组的10.9%，提示出生早期低碳酸血症可增加早产儿脑损伤的发生。

允许性高碳酸血症不仅可以降低辅助通气引起的肺损伤，还可对通气引起的脑损伤起到一定保护作用，其原因可能是轻中度高碳酸血症时有更多的氧提供给组织促进葡萄糖和氧代谢，以保证组织高能磷酸的储备，同时脑组织中兴奋性氨基酸水平下降，从而达到神经保护作用［9］，因此本文把PaCO2在45～55mmHg纳入正常范围PaCO2。结果显示观察组正常PaCO2（PaCO235～55mmHg）占23.9%，低于对照组的67.4%，提示正常PaCO2可减少早产儿脑损伤的发生。但当PaCO2明显升高时，血脑屏障通透性增加，脑间质水肿，脑血流增加以及脑血流自动调节功能丧失，颅内压增高，甚至诱发PVHIVH；合并组织缺氧时细胞内酸中毒可增加脑细胞代谢率，氧自由基的生成增加，加重细胞的损害［10］。Fritz等［11］发现PaCO2＞60mmHg即可对脑细胞的能量代谢造成影响，从而导致早产儿脑损伤。本文结果显示，脑损伤组高碳酸血症占52.2%，高于对照组的21.7%，提示早期高碳酸血症可增加早产儿脑损伤的发生。

综上所述，早产儿脑损伤与PaCO2关系密切，与对照组比较，早产儿脑损伤更多见于低碳酸血症或高碳酸血症的患儿。因此，及早进行临床干预，维持正常的PaCO2，保证正常的脑血流动力学，可在一定程度上降低早产儿脑损伤的发生，从而改善早产儿预后，提高生存质量。

［1］田鸾英．早产儿脑损伤的患病率和危险因素．实用儿科临床杂志，2011，26（2）：128

［2］王卫，刘晓红，林英．早产儿囊性脑室周围白质软化症与低碳酸血症及机械通气关系．中国实用儿科杂志，2007，22（1）：25

［3］中华医学会儿科学分会新生儿学组．早产儿脑室周围－脑室内出血与脑室周围白质软化的诊断建议．中华儿科杂志，2007，45（1）：34

［4］陆亚东，刘登礼，贲晓明．早产儿脑损伤的高危因素．实用儿科临床杂志，2008，23（24）：1882

［5］陈惠金，魏克伦，周丛乐，等．中国七大城市早产儿脑损伤发生率的多中心调查报告．临床儿科杂志，2011，29（11）：1001

［6］Resch B，Neubauer K，Hofer N，et al．Episodes of hypocarbia and early－onset sepsis are risk factors for cystic periventricular leukomalacia in the preterm infant．Early Hum Dev，2012，88（1）：27

［7］Liu J，Li J，Qin G L，et al．Periventricular leukomalacia in premature infants in mainland China．Am J Perinatol，2008，25（9）：535

［8］杨芹，王少华．早产儿脑白质损伤的发病机制及早期诊断方法的新进展．医学综述，2014，20（2）：228

［9］Vengust M．Hypercapnic respiratory acidosis：a protective or harmful strategy for critically ill newborn foals？Can J Vet Res，2012，76（4）：275

［10］廖景文．允许性高碳酸血症通气法中动脉血二氧化碳分压适宜范围探讨．中国实用儿科杂志，2012，27（2）：130

［11］Fritz K I，Zubrow A，Mishra O P，et al．Hypercapnia－induced modifications of neuronal function in the cerebral cortex of newborn piglets．Pediatr Res，2005，57：299