幽门螺杆菌感染程度与口臭的关系研究

黄菊萍* 艾梅芳 罗小荣 杨 敏 傅剑芳

（江西省新余市人民医院，江西 新余 338000）

幽门螺杆菌感染程度与口臭的关系研究

黄菊萍* 艾梅芳 罗小荣 杨 敏 傅剑芳

（江西省新余市人民医院，江西 新余 338000）

目的 探讨口臭与幽门螺杆菌感染及感染程度之间的关系。方法 2009年7月至2012年7月选自我院消化内科门诊病例100例，其中对照组48例，男26例，女22例，胃镜结果慢性浅表性胃炎伴糜烂，但无口臭；口臭组52例，男28例，女24例，胃镜结果正常，但有程度不同的口臭。受试者均经同位素液体闪烁法尿素14C呼气试验检测。结果 口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，超过对照组H.pylori感染阳性率52%，且两组比较有显著性差异(P＜0.05)。口臭组中H.pylori感染程度高，Hp阳性（++）28例，占口臭组中总阳性例数53.8%。对照组中以Hp阳性（+）为主，共22例，占对照组中总阳性例数88%。结论 幽门螺杆菌感染与口臭密切相关；口臭组中H.pylori感染程度高，引起口臭却并未出现糜烂性胃炎、消化性溃疡等，有待探讨。但非口源性口臭可作为一警示症状，尽早予以抗H.pylori治疗，以减轻或消除口臭症状，亦降低胃炎、溃疡以及胃癌的发生率。

口臭；幽门螺杆菌；感染程度；尿素14C呼气试验

口臭是指口腔持续发出令人不愉快的异味症状的总称。它妨碍正常的人际交流和社交活动，对生活和工作产生很大影响。从病因分类大致可分口源性和非口源性口臭。我国人群有1/3的人患有此病，有学者提出，其中非口源性口臭与幽门螺杆菌（H.pylori）密切相关。现收集本院消化内科门诊及内镜室病例进行分析研究，探讨口臭与幽门螺杆菌感染及感染程度之间的关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年7月至2012年7月选自我院消化内科门诊病例100例，均经胃镜检查，其中对照组48例，男26例，女22例，年龄18～60岁，胃镜结果慢性浅表性胃炎伴糜烂，但无口臭；口臭组52例，男28例，女24例，年龄16～62岁，胃镜结果正常，但有程度不同的口臭。（既有浅表性胃炎伴糜烂，又有口臭者未纳入本研究范围），两组病例均行尿素14C呼气试验检测。且两组病例在性别、年龄等方面比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

对照组：经临床和胃镜诊断为慢性浅表性胃炎伴糜烂，排除合并有其他系统疾病。口臭组：据患者主诉及医者所闻诊断口臭，排除糖尿病，肝、肺、肾、血液系统等疾病引起口臭，排外口源性口臭。所有患者2周内均未服用抗幽门螺杆菌药物。

1.3 研究方法

受试者均经同位素液体闪烁法尿素14C呼气试验（所用仪器为深圳中核海得威生物科技有限公司生产的幽门螺杆菌测试仪）检测，所得结果以H.pylori与14C结合的每分钟衰变数（DPM）判断感染程度，其≥100为阳性。其中100～499（+）；500～1499（++）；1500～2499（+++）。

1.4 统计方法计数资料采用χ2检验进行比较，P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

表1 二组患者幽门螺杆菌感染情况[n（%）]

两组比较，口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，超过对照组H.pylori感染阳性率52%，且两组比较有显著性差异（P＜0.05）。口臭组中H.pylori感染程度高，Hp阳性（++）28例，占口臭组中总阳性例数53.8%。对照组中以Hp阳性（+）为主，共22例，占对照组中总阳性例数88%。见表1。

3 讨 论

本研究中口臭组H.pylori感染阳性率为78.8%，超过对照组H.pylori感染阳性率52%，且两组比较有显著性差异（P＜0.05）。而对照组中幽门螺杆菌作为引起胃炎、溃疡的主要病因以及胃癌的危险因素，早已被各家学者证实。故幽门螺杆菌感染与口臭密切相关。与国内张厚德等[1]报道，口臭患者幽门螺杆菌阳性率明显高于非口臭患者相符。

引起口臭的主要物质是可挥发性硫化物（VSCS），而硫化氢（H2S）与甲基硫醇（CH3SH）、二甲基硫（CH3）2S是其中最主要的成分（占90%以上）[2]。有研究者发现幽门螺杆菌产生大量尿素酶，能迅速分解尿素产生大量氨，从而造成顽固性口臭[3]。孙立洲等研究亦显示：胃内H.pylori感染受试者口腔中二甲基硫（CH3）2S含量明显高于H.pylori阴性受试者[4]。非口源性口臭产生机制可能为：H.pylori感染直接产生氨和可挥发性硫化物（VSCS）引起口臭。

口臭组中H.pylori感染程度高，Hp阳性（++）28例，占口臭组中总阳性例数53.8%。对照组中以Hp阳性（+）为主，共22例，占对照组中总阳性例数88%。口臭组中H.pylori感染程度高，引起口臭却并未出现糜烂性胃炎、消化性溃疡等，有待探讨。H.pylori感染致胃炎的机制为[5]：①Hp感染后产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及产物氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害；②Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害；③Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫（产生抗体）和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。

大量H.pylori感染后既使尚未引起胃炎或消化性溃疡等疾病，也可因H.pylori感染直接产生氨和硫化氢及甲硫醇引起口臭，故非口源性口臭可作为一警示症状，尽早予以抗H.pylori治疗，以减轻或消除口臭症状，亦降低胃炎、溃疡以及胃癌的发生率。

[1] 张厚德,曾忠铭,杜泽园.幽门螺杆菌感染与慢性口臭关系的初步研究[J].中国微生态学杂志,2005,17(6):442-443.

[2] Messadi DV,Younai FS.Halitosis[J].Dermatol Clin,2003,21(1): 147-155.

[3] 范学工,夏华向.幽门螺杆菌感染基础与临床[M].长沙:湖南科学技术出版社,1997:8.

[4] 孙立洲,陈曦,冯希平.胃内幽门螺杆菌感染与口腔挥发性硫化物关系的研究[J].口腔医学,2012,32(9):528-531.

[5] 郑芝田.胃肠病学[M].北京:人民卫生出版社,2000:309-310.

R780.1；R57

B

1671-8194（2014）18-0199-02

*通讯作者：E-mail： huangjuping200087@qq．com