急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

刘少静 王艳玲 张秀海

经验交流

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

刘少静 王艳玲 张秀海

目前,临床医学中对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制的研究尚不明确。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要是指一氧化碳中毒患者发病后,成功抢救后出现的神经精神障碍,伴有学习记忆障碍、椎体及椎体外系功能障碍的一种迟发性脑病临床症状。临床中明确急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗标准,才能有效提高患者的治愈率。

急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；临床分析

一氧化碳是一种无色无味的剧毒性气体,主要产生于碳氢化合物的不完全燃烧,是造成人们工业和生活中气体吸入性中毒的一种重要原因。急性一氧化碳中毒主要是指患者在吸入具有较高浓度的一氧化碳之后所引起的急性脑缺氧性疾病,部分患者会产生迟发的神经精神症状,部分患者会产生其他脏器的缺氧性改变,具有较大危害性[1]。本文从理化性质、毒代动力学和其临床表现等方面,对其进行分析。现报告如下。

1 一氧化碳的理化性质和毒代动力学

一氧化碳是一种气体,具有无色、无臭的特点,0.967的气体比重,产生爆炸的危险,需满足一定的条件,空气中的一氧化碳浓度达到12.5％的特定值。其毒代动力学主要为：患者一氧化碳中毒后,会引起组织缺氧。临床医学研究资料显示,人体吸入空气中的一氧化碳含量超过10％时,在1 min内,就会有60％的血红蛋白转变为碳氧血红蛋白。被人体吸入的一氧化碳,从肺部排出时,大部分为原形,而进入血中的一氧化碳,不仅会与血红蛋白结合,还会与含铁的蛋白结合,约占10％～15％。例如一氧化碳会和肌球蛋白等结合,被氧化为二氧化碳不超过1％。并且一氧化碳可通过胎盘弥散进入胎儿体内。停止对一氧化碳的接触后,在大气压正常的情况下,一氧化碳的半排出期为128～409 min,平均排出期为320 min。如人体吸出的一氧化碳浓度过高,完全排出需要7～10 d。如缩短一氧化碳的半排出期,需提高吸入气体的氧分压。经研究表示,患者体内一氧化碳的半排出期与吸入一氧化碳的浓度、碳氧血红蛋白饱和度和接触一氧化碳的时间无关。

2 临床表现

2.1 急性一氧化碳中毒的临床表现 急性一氧化碳中毒的关联因素为患者中毒的时间、吸入一氧化碳的浓度和接触一氧化碳的浓度。根据患者中毒的程度,可将急性一氧化碳中毒分为3个不同的级别,分别是轻度中毒、中度中毒、重度中毒。轻度中毒患者会产生剧烈的头痛、头晕、恶心、轻度至中度意识障碍、四肢无力、呕吐现象,无昏迷症状。经检测,患者血液中碳氧血红蛋白浓度不超过30％；中度中毒患者不仅会表现出轻度中毒患者的临床症状,意识障碍也会加深,出现中度昏迷现象,抢救后可恢复,并发症不明显；经检测,血液中碳氧血红蛋白浓度为30％～50％；重度中毒患者出现深度昏迷或者去大脑皮质状态,多出现肺水肿、脑水肿或休克、或出现严重的呼吸衰竭、心肌损害和心律失常症状等。同时,可出现上消化道出血、红肿和水疱,偶有横纹肌溶解症和筋膜间隙综合征,因肌红蛋白可继发肾衰竭,经检测,患者血液中碳氧血红蛋白浓度超过50％。

2.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现 急性一氧化碳中毒后好迟发性脑病主要是指患者在急性一氧化碳中毒抢救恢复后,经过2～60 d的正常表现或者基本正常的“假愈期”后再次出现的神经精神症状,主要为急性痴呆。临床症状主要表现为：椎体系神经损害、精神及意识障碍、大脑皮质局灶性功能障碍和椎体外系神经损害。具体为痴呆状态、去大脑皮质状态、震颤麻痹综合征、皮质性失明、顶叶综合征和继发性癫痫。

3 讨论

3.1 临床诊断[2]急性一氧化碳中毒患者的诊断和鉴别,应与有机磷农药中毒、糖尿病昏迷、脑血管疾病、安眠药中毒和其他中毒引起的昏迷进行准确区分。临床诊断过程中,一项重要的诊断指标为患者血液中碳氧血红蛋白水平。需注意,进行血标本采集时要尽早,因为碳氧血红蛋白脱离现场8 h后会逐渐消失。另外,急性一氧化碳中毒昏迷史、2～60 d的“假愈期”也是一项具有重要价值的临床诊断指标。

3.2 临床治疗 对于急性一氧化碳中毒患者的临床治疗,首先需要对患者进行急救：将患者迅速从中毒现场至通风处转移,松开患者衣领和腰带等,并对患者口和鼻中的分泌物进行清除,以保持患者呼吸通畅。同时,注意对患者的保暖,并对其意识状态进行密切观察。如患者为轻度中毒,可给予患者相应的对症支持治疗和氧气吸入治疗；如患者为中度或者重度中毒,可给予患者常压面罩吸氧治疗[3]。条件允许的情况下,可给予患者高压氧治疗。重度中毒患者可根据其实际病情选择相应的治疗方法,可给予患者消除脑水肿、维持呼吸循环功能、镇痉和促进脑血液循环等对症支持治疗。加强对患者进行护理干预,对并发症及迟发性脑病进行积极防治和预防。具体的措施如下。

3.2.1 改善脑组织供氧 急性一氧化碳中毒患者的治疗过程中,改善脑组织供氧可应用氧疗、亚低温疗法实现。对患者实施氧疗的具体措施为应用鼻导管、鼻塞或者面罩给氧,患者吸入的氧气最好含有5％的二氧化碳。条件允许下,重症患者可放入高压氧舱内治疗,保持超过20次的治疗次数,具有95％～100％的早期显效率。

3.2.2 防治并发症 防止患者出现急性一氧化碳中毒后迟发性脑病,临床治疗过程中可积极治疗糖尿病和高血压等并存症,对泌尿系统感染、足下垂、肺部感染、压疮等并发症状给予对症支持治疗。保证患者具有充足的营养,帮助患者制定详细的日常生活日程表,保持规律的饮食和生活,或者具有患者改善微脑循环和促进神经细胞恢复的药物,并辅以高压氧等治疗,保证患者可度过脑病的危险阶段,促进其迅速恢复[4]。

综上所述,明确急性一氧化碳中毒机理,提高诊断率,给予相应的对症支持治疗,可有效降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。

[1]王松林,王云甫.一氧化碳中毒后迟发性脑病国内基础研究及临床治疗现状.中西医结合心脑血管病杂志,2014,12(1):104-105.

[2]李砚屏,刘青乐,郑成刚,等.高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力及脑组织髓鞘碱性蛋白的影响.中华物理医学与康复杂志,2014,36(1):12-15.

[3]米慧,郭景瑞,谢华磊,等. 一氧化碳中毒后迟发性脑病血清高迁移率族蛋白B1水平及临床意义.中华劳动卫生职业病杂志,2014,32(7):539-541.

[4]王维展,李敬,赵玲俊,等.乳酸清除率在急性一氧化碳中毒迟发性脑病的表达研究.中华临床医师杂志(电子版),2014(1): 96-99.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.03.174

2014-10-29]

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