晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征的临床特点分析

李慧娟，王慧琴，冷 静

(1.安徽省妇幼保健院新生儿科，安徽合肥 230001;2.安徽省医学科学研究院，安徽合肥 230061)

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是造成新生儿生后呼吸困难的重要原因之一，系由于多种因素造成肺表面活性物质(PS)缺乏或失活所引起［1-3］，多见于早产儿，胎龄越小，其发生率越高［4］。近年来临床报道发现［5］，晚期早产儿(胎龄＞34周)及足月儿RDS发生率及死亡率也较高，且发病因素及临床治疗较早期早产儿更复杂。比较分析晚期早产儿及足月儿RDS发病的高危因素、治疗及预后情况，及其与早期早产儿的区别，对及时诊断治疗及预后评估具有重要意义。本文将本院2010年1月—2014年8月收治的晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征患儿64例的诊治情况进行总结分析，并与76例早期早产儿呼吸窘迫综合征进行对比，探讨晚期早产儿及足月儿呼吸窘迫综合征的临床特征，为患儿采取合理的防治方案提供依据。

1 资料与方法

1.1 对象 所选对象为2010年1月—2014年8月在安徽省妇幼保健院新生儿科住院，出生后具有进行性呼吸困难，经胸片诊断依据为RDS的患儿。

1.2 方法

1.2.1 分组 对入选的患儿按胎龄分为两组，其中胎龄＞34周为晚期早产儿及足月儿组(A组)，共64例;胎龄＜34周为早期早产儿组(B组)，共76例。

1.2.2 观察对比指标 对两组患儿以下指标进行观察对比:(1)一般情况:包括RDS患儿性别、胎龄以及母亲妊娠糖尿病、出生窒息、胎膜早破、胎粪吸入、择期剖宫产等高危因素;(2)治疗情况:包括是否使用肺表面活性物质(PS)，根据患儿临床表现、经皮血氧饱和度及血气分析情况进行的无创和有创机械通气治疗;(3)预后与并发症:包括气漏综合征、肺动脉高压、颅内出血、支气管肺发育不良以及少量的死亡或放弃情况。

1.2.3 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件，采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 两组患儿均由本院产科出生，其出生情况、胎龄、高危因素等情况见表1。

表1 两组患儿一般情况比较/例

2.2 治疗情况 两组患儿治疗情况比较，应用PS剂量为每次100～200 mg，给药时间均为入室确诊后立即应用。给药次数:B组均给药1次，A组其中有5例患儿24 h左右重复给药1次。根据患儿临床表现、经皮血氧饱和度及血气分析情况选择无创机械通气(经鼻持续气道正压通气nCPAP)和有创机械通气治疗(包括同步间歇指令通气SIMV，高频震荡通气HFOV)，情况见表2。

表2 两组患儿治疗情况比较/n(%)

2.3 并发症及转归 NRDS常见并发症有气漏综合征、肺出血、肺动脉高压、感染等，极少数患儿放弃后不久死亡，具体情况见表3。

表3 两组患儿并发症及转归/n(%)

3 讨论

肺表面活性物质(PS)缺乏所致是RDS发病中心环节，PS于胎龄24～25周开始合成，并逐渐增多，直到35周左右PS量才迅速增多，因此胎龄越小，该病发生率越高［6］。普遍认为，＞34周系胎儿成熟标志［7］，按PS合成过程分析，原发性合成不足不能完全解释晚期早产儿与足月儿发病率的增加。

本资料对我院近几年来收治的RDS患儿进行分析比较，由表1发现，两组患儿性别无明显差异，男婴所占比例均较高，晚期早产儿及足月儿呼吸系统症状出现时间较晚，且该组患儿选择性剖宫产、胎膜早破、窒息、胎粪吸入、孕母糖尿病均高于B组(P＜0.05)，因此，对于＞34周的晚期早产儿及足月儿而言，仍存在明显影响PS合成和分泌的因素:(1)选择性剖宫产:首先在未产生正常宫缩前剖宫产，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，PS合成减少;其次未经过产道挤压，肺液排出延迟，肺内液体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气［8］;(2)胎膜早破:在感染—炎症反应及炎症因子的作用下，胎儿肺微血管的完整性受到破坏、肺毛细血管通透性增加、肺组织内大量白蛋白渗出，导致胎儿肺内液体含量显著增加及肺组织塌陷，从而导致PS合成减少及活性减低［9］;(3)出生窒息:缺氧、酸中毒等可导致肺泡—毛细血管渗透性增加，血浆蛋白等成分进入肺泡破坏表面活性物质的性质［10］;(4)胎粪吸入:胎粪污染羊水中含有的胆盐可直接损伤肺组织，且羊水中含有的蛋白质可导致PS失活;(5)糖尿病母亲婴儿:母亲患有糖尿病，可刺激胎儿胰高血糖素分泌，抑制糖皮质激素刺激肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质形成和释放作用，减少PS合成。

在诊断和治疗方面，早期早产儿因胎龄小，体重轻，较早出现呼吸困难症状，而晚期早产儿及足月儿呼吸困难症状出现晚，其临床症状较早期早产儿更严重［11］。从表2可看出，相对于早期早产RDS患儿，晚期早产儿和足月RDS患儿应用有创机械通气比例高，呼吸机使用时间长，且对PS治疗效果差，甚至需再次用药。这可能与以下因素有关:首先，晚期早产儿及足月儿发病晚，早期诊断困难，与肺炎、湿肺等不易鉴别，错过最佳治疗时机;其次，晚期早产儿及足月儿RDS多系继发性，原发病会导致肺表面活性物质继发性灭活［12］。

由表3看出，在并发症方面，晚期早产儿及足月儿组和早期早产儿组有显著差异，晚期早产儿及足月儿主要并发症是:(1)新生儿持续性肺高压(PPHN):因晚期早产儿及足月发生NDRS均伴明显低氧和酸中毒，致肺小动脉痉挛，肺动脉阻力增加［13］;(2)气漏综合征:PS分布不均匀，肺部顺应性差，部分肺泡充气过度破裂而发生气漏［14］。而早期早产儿主要以颅内出血、支气管—肺发育不良多见，这是由于早产儿生理特点决定。

综上所述，晚期早产儿及足月儿发RDS不容忽视，其发病原因、临床表现及治疗上均与早期早产儿有显著差异，对于晚期早产儿及足月儿出现进行性呼吸困难者，应考虑上述因素，警惕该病，早期诊断，同时应减少无宫缩剖腹产率，对于有高危因素的晚期早产儿，如母妊娠期糖尿病胎儿，可酌情应用产前促肺成熟治疗，治疗上对于晚期早产儿及足月儿应尽早应用PS及机械通气治疗，提高该病治愈率。

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