主动脉壁内血肿的MSCT表现分析

李彤，蔡春祥，刘兴明

（江苏省兴化市人民医院CT室，江苏 兴化 225700）

主动脉壁内血肿的MSCT表现分析

李彤，蔡春祥，刘兴明

（江苏省兴化市人民医院CT室，江苏 兴化 225700）

目的：总结MSCT对主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）诊断及鉴别诊断。方法：回顾性分析25例经临床证实AIH患者的MSCT表现。结果：25例主动脉壁增厚均>5 mm，其中17例新月形增厚，8例环形增厚，伴内膜钙化移位3例，穿透性溃疡6例，5例合并胸腔积液，3例合并心包积液；增强扫描后23例增厚的主动脉壁未见强化，2例静脉期壁内可见小片絮状强化。结论：MSCT平扫及增强扫描可准确区分主动脉夹层及AIH，为临床AIH的诊断及治疗提供可靠依据。

主动脉；血肿；体层摄影术，X线计算机

主动脉夹层（aortic dissection，AD）在日常工作中较为常见，而主动脉壁内血肿（Aortic intramural hematoma，AIH）却相对少见，但其影像表现和AD相似，临床表现也相仿，但治疗及预后有一定区别，误诊情况时有发生，准确及时的诊断对临床尤为重要，回顾性分析我院2012—2015年收治的25例经临床证实的AIH患者的MSCT表现，报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组25例，其中男20例，女5例；年龄43～85岁，平均61岁。临床表现均为突发胸背部持续刀割样剧烈疼痛，4例向腹部及腰骶部放射，部分伴胸闷、气短、大汗淋漓。既往均有高血压病史，最高者达205/130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。

1.2仪器与方法采用GE Lightspeed 64排128层机，扫描参数：120～130 kV，100～150 mAs，层厚0.625 mm，层距0.625 mm，螺距1.0；无间隔重建。扫描范围从胸廓入口至耻骨联合。将扫描数据传送到ADW 4.5工作站，行VR和MPR。增强扫描利用高压注射器以2.5 mL/s流率经静脉注射非离子型对比剂碘海醇（300 mgI/mL）100 mL。扫描范围视平扫情况而定。

2 结果

25例均未见内膜撕裂破口，主动脉壁增厚均> 5 mm，其中17例新月形增厚（图1），8例环形增厚，伴有内膜钙化移位的3例，穿透性溃疡6例，5例合并胸腔积液，3例合并心包积液；本组18例呈稍高密度，7例呈等密度；增强扫描25例病变区动脉腔明显均匀强化，增厚的主动脉壁23例未见强化，其中9例1周内死亡，7例1个月后复查CT，增厚的主动脉壁大小形态无明显变化，但密度较前明显降低，2例2周后复查增厚的主动脉壁范围较前进展；5例1周内血肿向主动脉真腔穿破而演变为典型AD。2例静脉期壁内可见小片絮状强化。

图1男，60岁，升主动脉至腹主动脉壁内血肿图1a平扫示主动脉增宽，其内新月形等稍高密度图1b，1c分别为增强扫描动脉期和静脉期，新月形等稍高密度均未强化，主动脉腔明显强化

3 讨论

AIH是指主动脉壁内出血和/（或）形成血肿而无内膜破口，常发生在压力大的部位，如升主动脉右侧壁及峡部近端。一般无明显内膜破裂及双腔形成，被认为是典型AD、真性动脉瘤形成的先兆［1］，也称不典型主动脉夹层，Swensson等［2］根据主动脉夹层的变异，提出了第3种分型标准：Ⅰ型内膜中膜分离，形成典型的真假双腔结构；Ⅱ型内膜中膜间形成壁内血肿，影像上无内膜撕裂成内膜片；Ⅲ型内膜撕裂但无壁内血肿，伴管壁偏心性隆突；Ⅳ型粥样硬化穿透性溃疡；Ⅴ型医源性或创伤性夹层。随着影像技术的发展，AIH检出率增多并被临床所重视，早期检出对预防并发症和早期治疗具有重要意义，MSCT简单、快捷，对AIH的诊断及治疗具有重要价值［3］。MSCT检查时应包括平扫与双期增强扫描，必要时行延时扫描，扫描范围覆盖主动脉全长及其主要分支，图像观察以原始轴位图像为主，辅以VR、MPR等后处理。典型AD及AIH常见的临床表现是突发性剧烈胸痛或胸背痛，也称为主动脉性疼痛［4］，可向腹部及腰骶部放射，常伴胸闷、气短、大汗淋漓，本组均有突发胸背部持续刀割样剧烈疼痛病史，4例向腹部及腰骶部放射。病理基础：①动脉壁滋养管破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉［5］，高血压是其重要诱因，高血压时血管壁机械压力增加，使血管滋养管的血流减少、中膜缺血，从而导致主动脉夹层形成［6］，本组25例既往均有高血压病史。②因主动脉内膜小破口或溃疡，形成穿透性溃疡，血液进入主动脉壁中层内，但其远端未与主动脉腔沟通，即无回腔性沟通［7］，穿透性溃疡的存在提示AIH的不稳定性，可进一步发展成致命的并发症（典型的AD、梭型或囊性动脉瘤）。

AIH的CT表现：主动脉壁明显增厚，一般>5mm，多局限于管壁一侧，呈新月形或环形包绕主动脉［8］，并纵向延伸，而主动脉腔一般正常或轻度受压改变，本组均未见内膜撕裂破口，主动脉壁增厚均>5 mm，其中17例新月形增厚，8例环形增厚；血肿存在时间不同，因此管壁厚薄不一，CT平扫示增厚的管壁与血管腔相比可呈低、等及高密度，急性期多呈高密度，本组18例呈稍高密度，7例呈等密度；增强扫描后壁内未见强化即可确诊为AIH，本组23例符合此表现。2例增强扫描静脉期壁内可见小片絮状强化，考虑为内膜渗漏，表现为血肿内斑点、小片状不规则形强化区，部分强化区可见与主动脉腔相连的细线样强化影。其发生机制可能是主动脉中层在分离过程中导致血管内膜损伤，在内膜上形成1个或多个小的渗漏孔［9］。钙化内移也是推断壁内血肿的重要征象［9］，钙化多发生在内膜，当血肿将内膜撕开时，钙化随之内移，即可明确诊断，本组伴内膜钙化移位3例。动脉粥样硬化穿透性溃疡可形成龛影，本组穿透性溃疡6例。

典型AD源于主动脉内膜及中层的撕裂，主动脉内血液在脉压的驱动下，经内膜破口进入中层，导致夹层形成，由于管腔内压力持续增加，使病变沿动脉纵向延伸。一般典型AD有1至数个破口和内膜片，具有真假腔结构，假腔较真腔密度高，增强扫描动脉期假腔密度等于或低于真腔，静脉期及平衡期假腔密度等于或高于真腔；部分内膜瓣可与假腔外壁间构成锐角，呈“鸟嘴征”［10］。假腔中可见“蜘网征”，即假腔内细线条状低密度影，为AD形成过程中未完全离断的中膜成分，是识别假腔少见而特异性的征象［11］。AIH没有真假腔结构及内膜片，沿主动脉壁新月形或环形增厚，呈等稍高密度影，可伴有钙化的内膜向内移位，与主动脉不相通，除破口及溃疡外无回腔性沟通。内膜撕裂口的有无及壁内血肿与真腔有无交通是鉴别两者的基本依据［12］。

AIH需与以下病变鉴别：①主动脉瘤内附壁血栓，附壁血栓密度多不均匀，常伴主动脉腔瘤样扩张；而壁内血肿一般不会引起主动脉腔扩张，血肿常累及主动脉较长范围，血肿常呈均匀低密度。②主动脉粥样硬化斑块，腔内壁一般毛糙不平，钙化斑块移位程度较轻；壁内血肿病变部位管腔内壁平整光滑，钙化斑块移位明显。③穿透溃疡与大动脉炎鉴别，大动脉炎多连续侵犯一段主动脉，常累及主动脉主要分支血管并导致其狭窄或闭塞；穿透性溃疡常较局限，管腔局部扩张。

AIH预后主要与血肿是否破入主动脉真腔有关，治疗后随访可见主动脉壁内血肿厚度呈动态变化。血肿可逐渐吸收、消失，也可发展为主动脉夹层、破裂或形成动脉瘤［13］。本组7例1个月后复查血肿密度降低，体积缩小；5例1周内血肿向主动脉真腔穿破而演变为典型AD。

综上所述，MSCT是一种快速、无创的检查方法，能够清晰显示AIH和AD的直接、间接征象。对临床诊治具有重要指导意义。MSCT可作为AIH的首选及随访的检查方法。

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2015-05-20）

10.3969/j.issn.1672-0512.2015.06.035

李彤，E-mail：js_xhlitong@163.com。