食管裂孔疝修补术中意外发现食管裂孔脂肪瘤 10 例报道

阿力木江·麦斯依提 阿扎提江 克力木·阿不都热依木 张成 王志

胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease，GERD)是一种由胃内容物反流引 起 症状和 (或)并 发 症 的 疾病，其 典型症状是烧心与反流。多数人平时都会出现不 同 程度的正常胃食管反流。这种胃食管反流在多种因素的共 同 或单独作用下发展到食管损伤或引起不适症状时才可以诊断 为胃食管反流病。胃食管反流病的病理生理学机制尚 未 完全清楚，多种因素可能参与它的病理生理发展过程。

一、临床资料

从 2005 年 9 月至 2015 年 5 月在新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的 850 例伴有食管裂孔疝的胃食管反流病患者中 25 例在食管裂孔处，即食管-贲门周围(食管后主动脉前居多)发现脂肪样肿块，取之常规送病理学检查(图 1 ～3)。

图 1 腹腔镜手术中发现食管裂孔处脂肪样肿物

图 2 脂肪样肿物大体标本理切片为脂肪瘤

图 3 常规染色，40 倍放大病

25 例取活检病例中 10 例病检结果符合脂肪瘤，占40%，12 例为淋巴结反应性增生，占 48%，其余为脂肪组织，占 12%。

25 例病例当中男性居多，19 例，占 76%，女性 6 例，24%。年龄37 ～73 岁，平均年龄55 岁。

二、讨 论

目前被普遍认为食管下括约肌(low esophageal sphincter，LES)功能失调在胃食管反流的发病中起重要作用。LES 功能 失 调 包 括 食 管 下 括 约 肌 压 力 (lower esophageal sphincter pressur，LESP)下 降、一 过 性 食 管 下 括 约 肌 松 弛 (temporary lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)和解剖结构缺陷。除此之外，食管酸清除能力下降、胃排空延迟、唾液分泌减少、黏膜屏障功能减弱等因素也可能参与此发病过程。其中任何一种因素的增强均可能引起食管状态从代偿期发展到失代偿期。

LES 是食管与胃交界处长约 3 ～ 5 cm 没有解剖结构的生理性括约肌，防止胃食管反流的第一防线，是胃食管连接部最重要的组成部分。尽管其结构上不能与食管体部环行肌明显区分，但 LES 区食管内压力在绝大多数时间里高于胃内静息压，故根据 Z 线和食管压力测定可以确定其位置。防御机制削弱是攻击因子损伤食管上皮的前提。LES 静息压下降及 TLESR 次数的增多是胃食管反流病主要发生机制之 一 。TLESR 是 指 非 吞 咽 情 况 下 LES 发 生 的 自 发 性 松 弛 ，可持续 8 ～ 10 s，其时间长于吞咽时的 LES 松弛，也可见于生理状态下。胃内灌注水和气体使胃扩张可诱发 TLESR，部分伴有反酸或嗳气。推测 TLESR 可能是因近端胃扩张而产生的一种生理反应。

胃悬吊纤 维 呈“V”形，形 成 胃 与 膈 肌 脚 之 间 的 压 力 屏障，胃食管反流病患者较健康者胃悬吊纤维压显著降低，提示胃悬吊纤维缺陷是胃食管反流病的原因之一。

膈肌脚和 LES 共同构成胃食管交界处有效的抗反流屏障作用，在解剖上膈肌脚环绕于胃食管交界区域，在功能上相当于外括约肌，形成防御胃食管反流的第二道防线。研究表明腹压增高时，膈肌脚收缩可增加 LES 的压力，保证了胃食管交界处屏障功能的完整性。静息状态下，胃食管反流病患者的膈肌脚张力明显低于健康人，说明其膈肌脚的抗反流作用明显减弱。

食管裂孔疝也是胃食管反流病的重要病理生理因素，滑动型食管裂孔疝破坏了正常抗反流机制的解剖和生理，降低LES 压力及缩短 LES 长度，并削弱了膈肌脚的作用，且与食管蠕动减弱有关。因此在食管裂孔疝或贲门切除术后，膈肌脚可能被破坏，导致抗反流屏障削弱。

与上述众多因素一样，食管裂孔脂肪瘤可能破坏胃食管连接部正常解剖结构及生理功能，阻碍膈肌脚正常收 缩，减弱食管蠕动，导致 LES 功能失调，从而引起胃食管反流病。

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