颈性眩晕病因及发病机制的研究进展※

曹 洁 齐 瑞 王辉昊

(上海中医药大学党委学工部就业指导中心，上海 201203)



综 述

颈性眩晕病因及发病机制的研究进展※

曹 洁 齐 瑞△王辉昊1

(上海中医药大学党委学工部就业指导中心，上海 201203)

颈性眩晕是客观存在的病症，其定义和发病机制尚未定论，多种因素均可引起症状，不同假说间存在一定的交叉。通过文献回顾，归纳其可能的机制为：各种原因引起的瞬间椎-基底动脉供血不足；颈部感受器与前庭神经核信号输入异常导致躯体感觉失衡及空间感觉错误；患者情绪和心理状态的波动产生主观感觉的平衡障碍。综合不同理论，结论为：颈椎结构的退变、椎体不稳是颈性眩晕发病的关键因素，其中椎动脉V1和V3段是最常见的病变区域；创伤直接破坏组织结构；瞬间椎动脉血供异常是眩晕发病时的普遍现象；交感神经激惹是短时间内椎动脉血供异常产生的主要原因；颈部感受器和前庭中枢紊乱对眩晕症状的产生发挥直接作用；椎动脉粥样硬化是椎-基底动脉系统血流代偿能力下降的主要病理基础；颈椎结构解剖学变异是潜在的发病条件。

颈椎病；并发症；眩晕；诊断；病因学；治疗；综述

眩晕是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，属于运动性或位置性幻觉，一般无意识障碍。头晕的定义包含眩晕、运动的感觉，不平衡感、行走或站立时失衡或跌倒的感觉，晕厥前兆，头晕感，无法归类为眩晕、失衡或晕厥的其他感觉[1]。国内有学者又细分出头昏概念，指持续的头脑昏昏沉沉或迷迷糊糊、不清晰的感觉[2]。眩晕、头晕、头昏感觉往往一种出现或交替产生，因此患者通常难以区别类似感觉细微差别，故常混称。而不同医师和学者常因自身学科认识不同，描述较难统一。

眩晕或头晕是仅次于疼痛的第二大临床症状，约占人群的20%～30%[3]，涉及神经科、耳鼻喉科、骨科、老年科、内科等多个学科，会导致患者出现工作能力丧失、日常行为活动障碍和惧怕外出等，扰乱正常生活，甚至可能造成意外或危及生命[4]，病因涉及内耳迷路系统、神经系统、心血管系统等。

颈椎源性的眩晕症状通常被称为颈性眩晕，国际上称为cervicogenic dizziness或cervical vertigo[5]。国内颈椎病发病率约3.8%～17.6%，50%的颈椎病患者有眩晕症状[6]。1975年杨克勤教授提出的颈椎病临床分型中，将颈性眩晕纳入椎动脉型颈椎病范畴[7]。1992年全国颈椎病专题座谈会将以颈性眩晕为主的相关症状明确为椎动脉型颈椎病，即椎动脉受钩椎关节等增生骨赘的机械性压迫导致其管径狭窄或梗阻而引起椎-基底动脉供血不足[8]。根据2010年中华医学会神经病学分会《眩晕诊治专家共识》[9]，颈性眩晕至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛；②头晕或眩晕多出现在颈部活动后；③部分患者颈扭转试验阳性；④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出；⑤多有颈部外伤史；⑥排除了其他原因。Furman JM等[10]研究发现，颈性眩晕的严重程度往往与颈部的常见症状如疼痛、强直和麻木程度成正比。李焰生[11]认为，中老年患者中多有动脉粥样硬化和骨质增生，认定是由颈椎骨质增生而非动脉粥样硬化导致的脑干供血不足尚缺乏证据。因此，颈性眩晕与颈椎病通常有着直接或间接的关系，但并非完全由颈椎病引起。

1 颈性眩晕的常见原因

颈性眩晕症状难以根据单一机制诱发并重现是困扰学者们的一大难题；缺少特异性较高的检查，也使不同理论无法得到明确验证。事实上，患者全身情况、健康状态和敏感程度都会对症状产生影响。原有变异、损伤、退变和人体不同生理状态的基础上，不同致病因素在多种病理机制协同作用下产生眩晕症状较为客观，主要有以下几个方面。

1.1 颈椎椎体不稳 颈性眩晕患者与颈痛患者多伴有相似肌肉骨骼系统症状，且前者颈椎的动态稳定性差。颈椎的稳定包括骨性结构提供的静态稳定和周围肌肉提供的动态稳定，一切影响颈椎动力平衡失调的因素(创伤、退变、医源性损伤、先天性变异等)，均可引起颈椎失稳[12]。王松刚等[13]研究证实，排除中老年椎体退变、血管硬化、外伤引起的其他损伤后，慢性病损导致的颈椎不稳是引起颈性眩晕的直接原因。Grgi V[14]研究发现，颈椎不稳引起的椎间小关节及深部短小肌群本体感受器信号异常，可导致前庭系统紊乱，产生眩晕等症状。钱军等[15]临床研究发现，颈椎不稳造成的交感型颈椎病，通过加强椎体稳定的治疗均有良好疗效。邵开超等[16]指出，颈性眩晕主要由上颈段错位引起，尤其是寰枢关节病变。当头部侧屈或旋转运动时，寰枕关节受结构限制，寰枕部只能作为一个整体活动，而寰枢关节的活动范围最大。枢椎作为颈部短小肌肉的主要附着点之一而成为上颈段的应力中心，寰枢关节则是颈部的轴向活动中心，炎症、外伤、劳损、退变等可以使寰椎横韧带及翼状韧带断裂或松弛，或使枢椎双侧肌肉肌力不平衡，导致寰枢关节失稳，甚至脱位。李义凯等[17]在尸体标本中还发现了比例颇高的寰齿侧关节(62.9%)，创伤性、病理性及退行性病变，使寰枢椎韧带松弛、关节不稳，均可使上颈椎活动度增大而在旋转时加重血管牵拉作用。

1.2 颈项部挥鞭损伤 作为常见的钝性损伤之一，多因颈部屈伸过度引起。持续性颈痛伴头晕是颈椎挥鞭损伤最常见的主诉和后遗症之一。不同研究报道中，挥鞭样损伤患者中眩晕的发生率均较高，分别为20%～58%和80%～90%[18]。Treleaven J[19]认为，挥鞭损伤后的头晕症状可能是颈椎机械性刺激感受器异常，与肌肉骨骼系统明确相关，而交感神经、前庭系统、视觉系统和自身的疼痛调节也发挥了重要作用。Endo K等[20]通过磁共振血管造影(MRA)发现，健康人与挥鞭损伤患者均存在椎-基底动脉血流下降现象，但患者的两侧椎动脉血流不对称更加明显，可能与颈椎挥鞭损伤后出现眩晕症状有关。需注意的是，外伤不仅会影响颈部结构，也会造成脑部损害或直接引起脊髓损伤或压迫，而神经根损伤、椎动脉夹层动脉瘤等也需被排除。

1.3 手法按摩损伤 手法治疗颈痛及相关疾病有良好疗效，其安全性远高于非甾体类消炎药(NSAIDS)[21]。作为颈源性眩晕常用的治疗方法之一[22]，手法一方面可以缓解肌肉紧张、调整小关节位置以减缓压迫症状，但也可能伴随损伤软组织并影响交感神经和(或)本体感觉系统，产生症状。Smith WS等[23]认为，手法可能造成椎动脉内膜的损伤、壁内出血或假性动脉瘤形成、椎动脉血流动力学改变，并在损伤处形成血栓，导致狭窄或栓塞，从而增加椎动脉中风风险。但有研究者反对该观点，认为虽然这些理论机制看似明确，但没有证据表明手法治疗的风险更高[24]。目前，国内关于手法治疗意外事件的报道，结论多偏向于个案报道和推测，缺乏循证医学方面的证据。课题组对国内文献开展系统回顾的结果显示[25]，颈椎手法治疗颈椎疾病安全可靠，最常见的意外是一过性头晕(28.85%)，几乎都能自愈，但同时也存在严重意外的潜在风险，因此在保证疗效的前提下，需要规范操作程序，明确适应证、个体化诊治和客观评价等。

1.4 手术并发症 颈椎手术是治疗严重颈椎病(如脊髓型颈椎病、颈椎管狭窄等)的有效方法，但所有手术方法都会对脊柱力学产生影响，椎体部分切除、椎间盘摘除等会造成椎体不稳，而椎体融合产生应力集中可能增加骨赘增生风险，并加速邻近椎体退变。此外，术后软组织粘连、炎症也可能影响椎动脉及其周围神经。同时，手术过程中，椎间深短肌群的损伤也会影响本体感受器的信号传导，这些都构成了颈性眩晕的发病基础。1.5 变异和畸形 ①血管变异。正常人仅32%的两侧椎动脉管径相等，少数管径相差悬殊，一般无临床意义。正常情况下的椎动脉长度与颈椎长度相适应并富有弹性，随颈部活动适当延伸和回缩。当颈部旋转过度，优势血管出现狭窄或梗阻时，对侧椎动脉代偿力下降。②骨性变异(寰椎椎动脉沟环)。寰椎椎动脉沟环是椎动脉沟上的骨性连桥，又称后小桥或沟环，分为全环或半环型(骨桥不连)，内有椎动脉和第1颈神经通过，X线发生率4.51%～15.8%，干燥骨标本7.4%～28.5%[26]。因该结构亦出现于青少年及儿童，多数学者倾向于先天性，系返祖现象。正常情况下可能不会产生眩晕症状, 但在血栓形成或异常的血液流变学改变时，则易引发眩晕症状。孙静宜等[27]研究发现，沟环作为解剖学变异对椎动脉压迫的可能性较小。临床上存在沟环的大部分颈性眩晕患者通常伴有颈椎退行性改变或颈椎不稳等，只要控制稳定，不必手术切除。③畸形[颈椎畸形如颈肋、小脑扁桃体延髓联合畸形(Arnold-Chiari畸形)、Klippel-Feil综合征、颈椎椎体融合等]。 颈枕区域异常结构在正常活动时可能对椎动脉产生异常应力作用而引起症状。椎动脉入横突孔位置异常可使V1段延长游离，易受到骨结构、软组织的压迫、牵拉、挤压及炎性刺激[28]。2 颈性眩晕发病机制

颈部的解剖结构复杂，骨骼、软组织和各种感受器丰富且位置紧密，创伤、退变、炎症或风湿类疾病均会对相应组织结构产生不同程度影响。目前，颈性眩晕的发病机制主要有以下3种。

2.1 椎-基底动脉系统供血不足理论 椎-基底动脉系统供血不足引起颈性眩晕是最早的观点之一，椎动脉是保障脑干、小脑和大脑后部血液供应的主要血管，其血流量占脑血流量的11.5%[29]。位于脑干并靠椎动脉供血的前庭系统对缺血异常敏感，特别是内听动脉血液循环障碍，颈椎各种病变易使椎动脉颅外段受到影响。影响椎动脉系统供血的原因主要有以下几个方面。

2.1.1 血管本身因素 健康人随着年龄增长，椎动脉血流速度减慢，其血流量减少往往因颈内动脉血流量的增加得到补偿而达到平衡，当这种平衡被打破时，就可能引发脑供血不足。中年以后不同程度的动脉粥样硬化而导致的管腔狭窄、硬化、弹性减退、代偿功能降低，椎间盘退变萎缩，颈椎长轴变短，椎动脉长度相对变长、曲折增加等，都可引起椎动脉血流量减少。椎动脉位于骨性管道(横突孔)内，为适应头部活动，椎动脉在寰椎部位走行迂曲，因此该段动脉受到的应力、扭转力及剪力最大。一般认为，V3段有3～5个生理弯曲，这些弯曲的优势在于使椎动脉具备一定缓冲能力，但也会引起血流速度不均匀，易发生管壁硬化和堵塞。另外，因上下段椎动脉均受结缔组织牵系固定，若该处关节不稳定，椎动脉易受明显牵拉或形成折叠样弯曲，使寰枢关节部椎动脉V3是最易发生栓塞的部位[30]。椎动脉内膜损伤、壁内出血或假性动脉瘤形成等也可能是引起椎动脉狭窄的因素。若局部血液动力学发生改变，将更易在这些损伤的局部形成血栓，导致椎动脉狭窄栓塞，最终使前庭迷路缺血，产生眩晕。

2.1.2 血管外部机械性压迫因素 椎动脉和椎静脉通过颈椎横突孔走行，当横突孔周围或椎体上缘钩突由于退变或创伤等原因出现骨质(赘)增生、颈椎失稳、椎间孔狭窄等原因，可使椎动脉直接受压、牵张、过度扭曲和(或)交感神经受刺激等引起血流异常。寰枕后膜增生、椎动脉周围纤维瘢痕、椎间盘突出，甚至椎动脉周围的水肿等可造成机械性牵拉或压迫都会影响椎动脉血流。锁骨下动脉与椎动脉均位于前斜角肌和颈深筋膜间，颈部过度活动时，前斜角肌压迫锁骨下动脉及椎动脉起始部，或在横突孔处受到前斜角肌与中斜角肌肌腱绞压，致使一过性供血不足[31]。刘景臣等[32]提出，仅椎动脉V2段病变与椎动脉型颈椎病有关，并提出将“交感神经型颈椎病”和“椎动脉型颈椎病”重新分为颈交感神经紊乱症和神经-血管型颈椎病。

大量临床研究和基础实验表明[33-34]，生理状态的椎动脉直接压迫现象与患者的临床表现无平行关系。姜建元等[35]对2组均存在不同程度增生退变的颈性眩晕患者与健康志愿者进行双侧椎动脉颅内段经颅多普勒超声(TCD)检查，发现颈性眩晕患者存在静态椎动脉血流下降的基础，随着颈椎的活动出现动态的下降，即可能与转颈过程中椎动脉血流下降幅度或速度超出其代偿能力有关。杜红根等[36]认为，全身因素影响对血流的影响较大，因此TCD检查呈现高流速和低流速2种血流动力异常。袁文[37]认为，可能是由于患者的基底动脉环代偿功能较正常人差，容易发生脑组织血流量失代偿作用。

2.2 神经功能异常及体液因子刺激理论 自主神经系统功能异常是目前较认可的病因之一，颈椎病损使颈椎周围的交感神经及其末梢受到刺激和压迫，从而产生一系列交感神经功能紊乱的表现，尤其在头部前屈和后仰时更为明显，即神经血管的动力性因素。主要通过以下3个方面引起： ①交感神经功能异常。颈部3个交感神经节，分别为颈上、颈中和颈下神经节(颈胸神经节或星状神经节)，颈下神经节的交感纤维与椎动脉伴行，随着颈椎周围局部损伤产生创伤性炎性反应，并激惹分布于椎动脉和周围软组织上的交感神经，使血管痉挛，引起头痛、头晕、心悸等交感症状，或引起前庭系统短暂缺血[38]。颈椎间盘突出及钙化灶可在颈部活动时反复刺激硬脊膜、神经根及血管周围的交感神经，亦可直接压迫前庭脊髓束的颈髓段，引起反射性眩晕[39]。②缩血管活性肽类物质。虽然神经体液因子的实验室指标不稳定，但血浆神经肽(YNPY)、内皮素(ET)、心房利钠肽(ANP)等各种诱因刺激血管壁产生的物质有着重要的神经-体液调节作用，可能也会影响椎-基底动脉血流情况。冯世庆等[40]研究发现，椎动脉型颈椎病患者ET含量明显高于正常对照组，认为颈椎退变对椎动脉壁压力增高，椎动脉长期慢性刺激和颈椎旋转加重椎动脉缺血缺氧等均可刺激内皮素释放增多，可通过手术剥离椎动脉外膜达到治疗目的。③椎间盘炎性因子。Lotz JC等[41]研究发现，某些长期慢性负荷状态可引起椎间盘组织的重建及材料特性的改变，并相应激发运动节段特性的改变以及细胞的凋亡和(或)退变反应。退变的椎间盘可产生白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)等多种炎性因子及化学介质，随着椎间盘退变、突出可逐渐释放、迁移至椎间盘邻近结构及组织，从而使这些结构、组织中交感神经受刺激，引发颈交感神经节兴奋[42]。任龙喜等[43]对颈性眩晕患者施行经皮激光椎间盘减压术，中期疗效较满意，且不同年龄和不同性别均无差异，说明通过降低椎间盘内压和椎动脉周围的热疗作用可改善眩晕症状，从而也提示变性突出的椎间盘内的炎性因子和化学介质可能也是引起颈交感神经兴奋的因素之一。袁文等[44]认为，椎间盘突出、炎性因子释放、颈椎不稳、椎体后缘骨赘增生等病理刺激均可通过后纵韧带对交感神经产生单一或叠加刺激作用，最终引起交感神经的异常兴奋。因此提出，后纵韧带可能是颈椎退变引起颈交感神经症状的一个关键“作用点”。

2.3 颈部感受器与前庭神经核信号异常理论 人体平衡的维持需要前庭系统、视觉系统、本体感觉系统这三者的信息整合匹配并经中枢神经协调得以实现。3个系统中任一出现器质性或功能性改变均可导致人体空间定位平衡障碍，而前庭迷路感觉即外周前庭系统的病变最为明显。当前庭刺激和颈部刺激结合，躯干和头的空间旋转感觉才能反映真实的位置。如果仅有前庭刺激或颈部刺激，头部或躯干旋转的空间感觉会产生错误。Brandt T等[45]认为，颈部疼痛时，肌间质中的炎性介质会使深部的颈短肌内肌梭产生过敏，而肌筋膜扳机点则出现自发性肌电活动，以适应高敏的肌梭。颈痛会导致颈部本体感受器的正常激活特点发生改变，本体感受器不正常冲动传入前庭核，可能会引发一种循环的正反馈模式，即眩晕会通过前庭核反射性加重颈部肌肉痉挛，而肌肉痉挛又刺激感受器而进一步加重眩晕症状。Grande-Alonso M等[46]开展了一项对颈性眩晕患者与无症状受试者的横断面研究，发现2组的前庭眼反射比较差异无统计学意义(P>0.05)，而本体感觉和视觉信息整合却存在中度至重度的差异。王威权[47]研究发现，眩晕患者颈椎间盘内的鲁菲尼小体(Ruffini corpuscles，机械刺激感受器中的一种触觉感受器)比无症状受试者更为丰富。因此，机械刺激感受器在颈性眩晕的发病机制中起到了关键作用。然而，由于缺乏权威的实验室指标和评价标准，本体感受器信号干扰理论仍有争议[48]。

2.4 心理因素及其他理论 眩晕作为一种主观感觉，易受到患者心理、生活环境及生理内环境变化等因素影响，包括焦虑、失眠、自主神经功能紊乱、局部淋巴结压迫等。情绪与定向判断、平衡能力之间存在一定联系并会产生相互作用。患者的消极心理和身体不适的恐惧感会在主观上加重真实状态，而二者的相互作用可能会形成恶性循环，从而降低人体正常调节机制的反应阈值，使患者在无害或轻微的刺激下产生强烈的过度反应。精神性疾病出现焦虑、抑郁症状和躯体化障碍，或其他原因引起眩晕经过治疗或代偿好转甚至恢复后，仍然出现相关的症状[48]。

当然，过于宽泛地将伴有情绪不稳定的患者归于心理障碍原因，而放弃深入查找客观病因也是盲目的。目前仍有15%～25%的眩晕患者经严格检查后仍无法确定病因，因此需要对症治疗并长期随访[49]。

3 总结与展望

我们总结近几年文献，发现不同学科，甚至同一学科的研究者分别从临床和基础研究角度对颈性眩晕进行诠释，一直难以取得统一认识[50- 51]。Hain TC[52]指出，颈性眩晕是临床常见病症，但近年来相关研究进展较慢，缺少令人信服的诊断方式。国内大多数学者基本认同的观点是：颈性眩晕是指椎动脉的颅外段受颈部病变的影响导致椎-基底动脉血流障碍引起以眩晕为主要临床表现的综合征，头颈部活动如前后屈伸及左右转动时突发，一般持续时间较短，随颈部位置的复原而缓解[53]。国外研究者提出的病理机制假说主要有[54]：Barre-Lieou，即神经血管激惹引起内耳缺血，但尚无结论性研究；本体感受器性眩晕，即枕下部深层肌群和小关节本体感受器调节失常，但现有证据不足；Bow-hunter综合征，即颈部旋转导致椎动脉卡压，引起椎-基底动脉供血不足，但仅在严重解剖结构改变时出现。2013年，Yacovino DA等[55]提出“偏头痛相关的颈性眩晕”假说，认为颈椎前庭和三叉神经通路间存在一个双向通道，并以此来解释为何有的颈痛患者没有出现眩晕症状的现象，即偏头痛是颈痛和颈性眩晕的中间阶段。虽然有大量文献证实偏头痛与颈痛之间存在密切联系，并有研究者证实偏头痛患者出现眩晕的几率高于无症状受试者，但该假说仍需要更多的临床和实验室证据[56-57]。

综上可见，颈性眩晕是客观存在的，其发病原因和机制可能为：颈椎结构的退变、椎体不稳是颈性眩晕发病关键因素，是引发不同病理机制的直接原因，其中椎动脉V1和V3段是最常见的病变区域；椎动脉供血异常是眩晕发病时的普遍现象，但不能作为唯一特征；颈椎、椎动脉周围交感神经激惹是椎动脉血供异常产生的主要原因，但不一定是唯一发病形式；颈部感受器和前庭中枢紊乱对症状的产生可能发挥直接作用，但由于客观量化的公认的特异性指标尚未确定，仍有争论；血管粥样硬化是椎-基底动脉系统血流代偿能力下降的病理基础，但仅作为存在该病理改变的条件之一；外伤可直接破坏组织结构，往往有叠加效应；颈椎椎体、椎动脉解剖学变异是症状产生的潜在发病条件，但不会直接引起症状。

目前，颈性眩晕的症状与颈椎局部功能紊乱的关系尚需更多证据，未来临床研究可能需要增加诊断性治疗和治疗性诊断的方式进行现有体检方式和治疗方法的验证，而基础研究则需要与生物工程等学科合作来进行深入的探索和证据的补充。

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(本文编辑：习 沙)

10.3969/j.issn.1002-2619.2016.09.037

※ 项目来源：国家自然科学基金资助项目(编号：81503596)；上海市科学技术委员会科研计划项目(编号：15401934100)

曹洁(1987—)，女，讲师，硕士研究生在读，学士。研究方向：针灸推拿学。

R255.3；R274.06；R441.2；R-05

A

1002-2619(2016)09-1416-07

2016-04-12)

△ 通讯作者：上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院康复科，上海 200437

1 上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心，上海 201203