大黄素生物活性研究进展*

黄丹颖 徐学涛 张 焜

(五邑大学 化学与环境工程学院，广东江门529020)

大黄素生物活性研究进展*

黄丹颖 徐学涛 张 焜

(五邑大学 化学与环境工程学院，广东江门529020)

大黄素是分布最广的蒽醌衍生物之一，具有多种重要的生物活性，如保护神经、抑菌、抗炎、抗肿瘤、降糖、调脂、抗病毒、抗过敏、免疫抑制、保肝和泻下等，药用价值高。然而，长期使用高剂量的大黄素也会导致不同程度的肝损害和肾损害，且有一定的遗传毒性，不利于其进一步的开发利用。为了给合理开发大黄素的药用价值提供依据，对国内外有关大黄素生物活性的研究作了概述。

大黄素；生物活性；进展；综述

大黄素属蒽醌类衍生物，是中草药大黄主要有效成分之一，常见于高等植物的皮、根、叶，在蓼科、豆科、百合科、鼠李科等植物中也有分布，药用价值广，具有多种生物活性。本文在前人的研究基础上，进一步概述并讨论了大黄素生物活性的研究近况。

1 生物活性

1.1 保护神经

刘晗[1]通过制备坐骨神经慢性压迫性损伤神经病理痛大鼠模型，研究大黄素对初级感觉神经元P2X2/3受体介导的神经病理痛的抑制作用，结果表明，大黄素对该模型大鼠的疼痛有抑制作用。杨涛[2]通过制备海人酸注射大鼠癫痫模型，研究大黄素通过炎症信号通路抑制癫痫发作的机制，结果表明，大黄素能调节ka腹腔注射诱导引起的炎症因子水平紊乱，降低大鼠癫痫发作级别，且对苯妥英钠的抗癫痫效果有促进作用。梁鹏飞[3]通过研究PCAS模型发现，大黄素可以降低该模型患者IL8、TNF-a和MIP3-alpha的表达水平，减轻脑的损伤，保护复苏后脑功能。沈笑然等[4]通过建立神经元细胞的氧糖剥夺(OGD)模型，发现在给予大黄素干扰后，可以提高缺血缺氧状态下神经元细胞的生存力，有保护神经的作用。Guo等[5]在神经元细胞的氧糖剥夺(OGD)模型实验也证明，大黄素能通过激活素A通路抑制神经元凋亡和减轻神经细胞损伤。此外Sun等[6]发现大黄素可以上调Bcl-2水平，同时阻断淀粉样蛋白-β25-35诱导的自噬，对阿尔茨海默病的防治有重要的影响作用。

1.2 抗菌

许丽丽等[7]在研究大黄素键合硅胶(EBS)的抗菌活性时发现，当往培养基中添加0.5%含量的EBS时，对四种细菌的抑制效果依次为大肠杆菌>农杆菌>枯草芽孢杆菌>金黄色葡萄球菌。吴明慧等[8]研究表明，大黄素、黄连素、五味子、黄芩苷等四种重要成分对体外幽门螺杆菌多重耐药株均有一定抑制作用，但黄连素的抑制作用较大黄素强。Chukwujekwu[9]等研究发现，大黄素对革兰氏阳性菌有抑制作用，尤其是对芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制效果显著，然而，高浓度时大黄素对肺炎克雷伯氏菌和大肠杆菌这两种革兰氏阴性菌没有抑制作用。刘明[10]研究了大黄素在体内外抗甲氧西林抗性金黄色葡萄球菌(MRSA)活性，结果表明，大黄素体内外抗MRSA显著，且不易产生耐药性。Dey等[11]发现大黄素有抗分枝杆菌活性，尤其对抗结核分枝杆菌和革兰氏阳性菌具有广谱的抗菌性。

1.3 抗炎

田雪等[12]研究指出，大黄素可以通过激活PI3K/PKB信号通路，从而抑制NF-κB的核转移，达到降低炎症因子的转录和释放的效果。Hwang等[13]在研究胶原诱导关节炎小鼠模型中发现，大黄素通过抑制NF-κB通道和炎症介质，表现出了抗关节炎作用。Kitano等[14]研究表明，大黄素在严重的急性胰腺炎模型组中，通过抑制NF-κB和NK的活性以及ICAM-1的表达水平，从而改善角膜结构，较少角膜损伤。Wu[15]研究表明通过大黄素治疗，可以显著降低Bip、RE1α、受体相关因子2和亡信号调节激酶1水平，抑制氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)。Ni等[16]报道称，大黄素可以增加mCD14的表达，同时抑制TNF-α、 IL-6 和 IL-1β的表达，对急性坏死性胰腺炎小鼠有保护作用。Yang等[17]在脂多糖诱导的小鼠乳腺炎中发现，大黄素可以降低脂多糖诱发乳腺炎的损伤和炎性细胞浸润，降低小鼠乳腺髓过氧化物酶活性，下调TNF-a、IL-6和 IL-1β水平，以剂量依赖性方式激活PPAR-γ。

1.4 抗肿瘤

研究表明，大黄素主要通过诱导细胞凋亡、抗肿瘤转移、细胞周期停滞、多药耐药逆转等方式发挥其抗肿瘤活性，而诱导细胞凋亡主要有两种途径：死亡诱导凋亡和线粒体凋亡[18]。Li等[19]指出，大黄素表现出了调节凋亡相关基因的能力，其中包括A549在内的生长抑制和凋亡。大黄素治疗能通过上调乙型跨膜糖蛋白配体的基因表达来提高A549细胞细胞凋亡，并且通过下调原癌的基因表达使A549细胞失去损伤修复的能力。Li等[20]指出，大黄素能通过调节细胞凋亡相关基因，诱导人乳腺癌细胞的生长抑制和细胞凋亡。Xie等[21]指出，大黄素通过p53线粒体凋亡途径引起的氧化应激反应可以诱导直肠癌HCT116细胞凋亡。此外，也有研究表明，内质网应激启动的凋亡途径是第三种细胞凋亡途径。Lin 等[22]研究指出，大黄素可通过改变GADD153 和GRP78 蛋白的表达水平，从而调节内质网应激反应，启动Caspase 级联反应和线粒体凋亡途径。Jia等[23]首次发现，大黄素可通过减少STAT6磷酸化和CCAAT增强子结合蛋白β的表达，抑制巨噬细胞集聚和和肺部M2 极化，从而抑制乳腺癌肺转移。此外，研究表明，R hoA的表达与肿瘤细胞增殖扩散有关。Cai 等[24]研究指出，胃癌病灶中的RhoA水平显著升高，大黄素联合三氧化二砷则可抑制RhoA的表达。Lu等[25]研究了大黄素对人结肠癌细胞磷酸化的影响，结果表明，大黄素可通过阻断VEGF信号通路，从而抑制人直肠癌细胞的增殖。Zhang等[26]使用显微镜和流式细胞术检测大黄素对肝癌细胞系SMMC-7721的抑制效果，结果显示，SMMC-7721细胞增殖以时间依赖和浓度依赖的方式被抑制。大黄素具有多药耐药逆转活性，能显著增强顺铂对卵巢癌细胞和胆囊癌细胞的细胞毒作用。Ma等[27]研究表明，大黄素联合顺铂可下调MRP1表达，从而抑制体内的卵巢癌细胞和胆囊癌细胞。此外，Huang等[28]研究表明，大黄素和顺铂联合治疗胃癌，其对胃癌的抑制效果远远高于两者单独使用的效果。而Wei等[29]研究表明，大黄素与吉西他滨联用，能促进人胰腺癌细胞凋亡和线粒体碎片的产生，并克服吉西他滨治疗过程中产生的耐药性。

1.5 降糖

Liu等[30]研究表明大黄素可以通过激活PPARγ，改善高葡萄糖诱导系膜细胞的p38过度表达和低断裂性。Xue等[31]研究也表明，大黄素具有 PPARγ-activating效应，腹腔注射大黄素三周，可以显著改善患有糖尿病动物的症状，这种作用可能与 PPARγ通路调控有关。洪海棉等[32]研究指出，大黄素通过激活AMPK和PPARγ的信号通路，促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取功能。据报道，大黄素是一种新型的AMPK激活剂，主要通过AMPK信号途径介导增加糖酵解，对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢具有积极影响[33]。朱红球等[34]建立db/db小鼠2型糖尿病模型，治疗组每天通过灌胃给予一定剂量的大黄素，对照组则给予生理盐水，结果表明，大黄素可改善db/db小鼠胰岛素敏感性，降低小鼠的空腹血糖水平。Wu等[35]研究表明，大黄素可以通过AKT/GSK-3β信号通道，显著改善糖尿病性心肌病病情。Chen等[36]用大黄素喂养大黄素链脲霉素诱导的糖尿病大鼠，20mg / kg /天，发现大黄素可以抑制肾整合素连接激酶和结蛋白的表达，保存Nephrin表达并改善蛋白尿。

1.6 调脂

张征波[37]研究大黄素对非酒精性脂肪肝单纯肝脂肪变性改善作用，结果发现，给予大黄素治疗的小鼠，其血清肝酶和肝酶显著降低，从而改善脂肪在老鼠肝脏的沉积情况。杨禄红等[38]制备2型糖尿病大鼠模型，应用大黄素和黄连素治疗，结果表明，黄连素对该模型大鼠的胃肠动力有抑制作用，而大黄素则有促进作用，两者联用则有降糖和调脂的效果。这可能与大黄素能改善部分正胃肠激素紊乱状态有关。

1.7 抗病毒

SARS是由一种新型冠状病毒引起的传染病。在非洲爪蟾蜍卵母细胞模型中，大黄素表现出来抑制冠状病毒SARS CoV和HCoV-OC43的3a离子通道的活性，当其K 1/2值为约20μM时可以抑制病毒释放HCoV-OC43[39]。此外，大黄素可以剂量依赖性地抑制S蛋白和ACE2的交联，抑制S蛋白假型逆转录病毒感染Vero E6细胞。以上实验都表明，大黄素可以发展成治疗SARS的治疗剂[40]。Dang等[41]首次证实大黄素对体内HBV复制具有弱但持久的抑制作用。而徐瑞[42]对具有抗HBV活性金丝草活性成分进行分离，共得到包括大黄素在内的10个单体化合物。雷湘[43]应用正交实验研究大黄素、姜黄素和苦参碱三者不同比例的抗CVB3病毒和抗HSV-Ⅰ的活性，结果表明，所有组合均对已进入细胞的CVB3病毒具有一定抑制作用，大黄素 ∶姜黄素 ∶苦参碱按照2 ∶1 ∶2比例混合的治疗指数最高，而单纯大黄素对Hep-2细胞的毒性比配伍使用大黄素大10倍左右。应用vero细胞进行体外抗HSV-Ⅰ的实验，结果表明单纯大黄素对vero的细胞毒性约为其配伍使用的11倍，大黄素 ∶姜黄素 ∶苦参碱按照2 ∶0 ∶1比例混合使用时，其抑制细胞内病毒的生物合成的疗指数最高。此外应用复方大黄素治疗CVB3感染的小鼠时亦发现，可显著缓解CVB3感染小鼠的症状。刘钊[44]等在研究大黄素抗柯萨奇病毒B4活性发现，大黄素主要通过抑制柯萨奇病毒B4在细胞内的生物合成达到抗病毒的效果。

1.8 抗过敏

当过敏原与肥大细胞上的高亲活力IgE受体交联时即发生过敏反应，为研究大黄素的抗过敏活性，Lu等[45]通过体内被动过敏反应动物模型和取自小鼠骨髓的肥大细胞，研究大黄素对肥大细胞的作用机制。结果表明，大黄素通过抑制受体近端Syk依赖性信号通路抑制肥大细胞活化，从而抑制过敏反应。在大鼠嗜碱性白血病细胞中，Wang等[46]通过测量颗粒和细胞激素的释放来评价大黄素对IgE介导的过敏反应的作用效果，结果表明大黄素可通过增加细胞膜的稳定性和抑制细胞外钙离子流入，从而抑制去颗粒作用和细胞因子的产生。Kim等[47]研究也表明，大黄素可以通过调节IKK2 和PKC的活性，显著抑制TNF-α和去颗粒作用。

1.9 免疫抑制活性

大黄素可以作为免疫抑制介质。Qu等[48]观察到大黄素通过抑制T细胞生长并以剂量依赖性和时间依赖性方式诱导凋亡而发挥免疫抑制作用。Zhang等[49]研究表明，大黄素在抑制树突细胞的分化和成熟以及增强Treg的产生中起关键作用，提示该作用有助于调节肝移植后的免疫排斥。童洪飞等[50]通过制备LEW→BN大鼠肝移植动物模型研究大黄素的免疫抑制作用，结果表明，大黄素能有效抑制大鼠肝移植后的急性排斥反应。

1.10 保肝性

国外有研究表明[51]，皮下注射40%CCl4诱导肝纤维化大鼠模型经大黄素干预后，大黄素能显著降低血清透明质酸及粘连蛋白，抑制大鼠肝组织胶原蛋白表达，改善肝组织纤维化，减轻肝损伤。我国也有类似的实验表明[52]，大黄素能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达，显著减轻CCl4谈诱导肝纤维化大鼠的纤维化程度。

1.11 泻下活性

张文生[53]通过体外培养LoVo细胞，并且给予不同浓度的大黄素处理，结果表明，大黄素对AQP2蛋白表达的抑制作用与其浓度有关，大黄素表现出的这种调节AQP2的能力，可能与中药大黄的泻下作用有关。黄伟等[54]应用大黄素单体成功制备了小鼠轻泻模型，研究表明，在持续给予大黄素6周，虎小鼠的ICC数量下降，12周下降明显，SCF和c-Kit也分别呈现动态变化。娄秀辉等[55]比较了麻仁润肠丸、大黄素和大黄对小鼠对大肠神经的影响，结果表明大黄和大黄素对小鼠的大肠神经影响较大，泻下作用较明显。

1.12 毒性

朱钦翥等[56]分别应用20、40、80、120μg/mL大黄酸和大黄素对人类淋巴母细胞WTK1进行处理，研究两者的体外遗传毒性，结果表明，大黄素和大黄酸均有弱遗传毒性。雷湘等[57]研究了小鼠对大黄素的最大剂量耐受量和积蓄毒性，结果发现，大黄素无积蓄毒性，但高浓度的大黄素对小鼠的肝、肾损害严重，半数致死量为0.58g/kg。

2 小结

综上所述，大黄素具有多种生物活性，可应用于不同领域中。如其抗菌活性，大黄素可作为食品抑菌的添加剂；如其抗炎活性，可改善相关药妆或药品的产品性能；其抗肿瘤活性，大黄素有潜力发展成为抗肿瘤试剂；其保肝性能和保护神经的活性则可以应用到保健品行业中，开发成不同类型的保健品；其降糖和调脂性质可应用于美容行业或医药行业；其抗免疫活性，大黄素对往后器官移植技术的发展有重要的辅助作用；其抗病毒活性则表明，大黄素可以作为新一代抗病毒药物被开发。然而，大黄素具有多种活性的同时也具有一定生物毒性。研究表明，大黄素的致毒性与其浓度和给药时间有一定关系，高浓度的大黄素多具有肝毒性、遗传毒性等，而低浓度则无显著的毒性症状，且无明显的积蓄毒性，为了更好的开发大黄素的医疗价值和商业价值，加强对大黄素衍生物活性的研究，寻找出活性更好而毒性更低的大黄素衍生物作用替代品。

[1]刘晗.大黄素对初级感觉神经元P2X(2/3)受体介导神经病理痛的作用研究[D].南昌：南昌大学，2011.

[2]杨涛.大黄素通过炎症信号通路调控癫痫发生及耐药机制的初步研究[D].重庆：第三军医大学，2015.

[3]梁鹏飞.大黄素对复苏后综合征中脑保护的实验与临床研究[D].武汉：湖北中医药大学，2014.

[4]沈笑然，袁慧.基于Activin A途径的大黄素神经保护机制的研究[J].中国实验诊断学，2015,19(11):1818-1821.

[5]Guo H，Shen X，Xu Y，et al. Emodin prevents hypoxicischemic neuronal injury: involvement of the activin A pathway[J].NRR，2013,8(5): 1360-1367.

[6]Sun YP，Liu JP. Blockade of emodin on amyloid-β 25-35-induced neurotoxicity in AβPP/PS1 mice and PC12 cells through activation of the class III phosphatidylinositol 3- kinase/beclin-1/B-cell lymphoma 2 pathway[J].Planta Med，2015,81(2):108-115.

[7]许丽丽，陈桐滨，陈杰芬.大黄素键合硅胶的制备及抗菌活性研究[J].化工新型材料，2014,42(9):55-57.

[8]吴明慧，黄衍强，黄赞松，等.黄连素、大黄素、五味子及黄芩苷对幽门螺杆菌多重耐药株的体外抑菌作用[J].世界华人消化杂志，2013,21(30):3247-3251.

[9]Chukwujekwu JC，Coombes PH，Mulholland DA，et al.Emodin, an antibacterial anthraquinone from the roots of Cassia occidentalis[J].S Afr J Bot，2006, 72(6): 295-297.

[10]刘明.大黄素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的体内、外抗菌作用及机制研究[D].重庆：第三军医大学，2015.

[11]Dey D，Ray R，Hazra B. Antitubercular and antibacterial activity of quinonoid natural products against multi-drug resistant clinical isolates[J].Phytother Res，2014,28(3):1014-1021.

[12]田雪，赖文芳，向青，等.大黄素对3T3-L1脂肪细胞PTEN的抑制作用[J].福建中医药，2015,(1):57-58.

[13]Hwang JK，Noh EM，Moon SJ，et al. Emodin suppresses inflammatory responses and joint destruction in collageninduced arthritic mice[J]. Rheumatology，2013,52(9): 1583-1591.

[14]Kitano A，Saika S，Yamanaka O，et al. Emodin suppression of ocular surface inflammatory reaction[J].Invest Ophth Vis Sci，2007, 48(11): 5013-5022.

[15]Wu L， Cai B，Zheng S，et al. Effect of emodin on endoplasmic reticulum stress in rats with severe acute pancreatitis[J]. Inflammation，2013,36(5): 1020-1029.

[16]Ni Q，Sun K，Chen G，et al. In vitro effects of emodin on peritoneal macrophages that express membrane-bound CD14 protein in a rat model of severe acute pancreatitis/systemic inflammatory response syndrome[J].Mol Med Rep，2013,9(1): 355-359.

[17]Yang Z，Zhou E，Wei D，et al. Emodin inhibits LPS-induced inflammatory response by activating PPAR-γ in mouse mammary epithelial cells[J]. Int Immunopharmacol，2014,21(2): 354-360.

[18]成军.现代细胞凋亡分子生物学[M].北京:科学出版社，2012．

[19]Li WY，Ng YF，Zhang H，et al. Emodin elicits cytotoxicity in human lung adenocarcinoma A549 cells through inducing apoptosis[J]. Inflammopharmacology，2013,22(2): 127-134.

[20]Li WY，Chan RY，Yu PH，et al. Emodin induces cytotoxic effect in human breast carcinoma MCF-7 cell through modulating the expression of apoptosis-related genes[J]. Pharm Biol，2013,51(9): 1175-1181.

[21]Xie MJ，Ma YH，Miao L，et al. Emodin-provoked oxidative stress induces apoptosis in human colon cancer HCT116 cells through a p53-mitochondrial apoptotic pathway[J]. Asian Pac J Cancer P，2014, 15(13): 5201-5205.

[22]Lin S Y，Lai W W，Ho C C，et al. Emodin induces apoptosis of human tongue squamous cancer SCC-4 cells through reactive oxygen species and mitochondria-dependent pathways[J].Anticancer Res，2009,29(1): 327-335.

[23]Jia X，Yu F，Wang J，et al. Emodin suppresses pulmonary metastasis of breast cancer accompanied with decreased macrophage recruitment and M2 polarization in the lungs[J].Breast Cancer Res Tr，2014,148(2): 291-302.

[24]Cai J，Niu X，Chen Y， et al． Emodin-induced generation of reactive oxygen species inhibits RhoA activation to sensitize gastric carcinoma cells to anoikis[J].Neoplasia，2008,10( 1): 41-51.

[25]Lu Y，Zhang J，Qian J．The effect of emodin on VEGF receptors in human colon cancer cells[J].Cancer Biother Radiopharm，2008,23( 2): 222-228.

[26]Zhang X，Chen Y，Zhang T，et al. Inhibitory effect of emodin on human hepatoma cell line SMMC-7721 and its mechanism[J]. Afr Health Sci，2015,15(1): 97-100.

[27]Ma J，Yang J，Wang C，et al. Emodin augments cisplatin cytotoxicity in platinum-resistant ovarian cancer cells via ROS-dependent MRP1 downregulation[J]. BioMed Res Int，2014: 107671.

[28]Huang L，Wang XB，Y QM, et al. Synergistic cancer growthinhibitory effect of emodin and low-dose cisplatin on gastric cancer cells in vitro[J]. Trop J Pharm Res，2015,14(8): 1427-1434.

[29]Wei W T，Chen H，Ni Z L，et al．Antitumor and apoptosispromoting properties of emodin，an anthraquinone derivative from Rheum officinale Baill, against pancreatic cancer in mice via inhibition of Akt activation[J].Int J Oncol，2011,39( 6) : 1381-1390.

[30]Liu Y，Jia L，Liu ZC，et al. Emodin ameliorates high-glucose induced mesangial p38 over-activation and hypocontractility via activation of PPARγ[J]. Exp Mol Med，2009,41(9): 648-655.

[31]Xue J，Ding W，Liu Y. Anti-diabetic effects of emodin involved in the activation of PPARγ on high-fat diet-fed and low dose of streptozotocin-induced diabetic mice[J]. Fitoterapia，2009,81(3):173-177.

[32]洪海棉，谢秀利，洪桂祝，等.大黄素激活AMPK、PPARγ对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响[J].中国药理学通报，2015,31(11):1569-1575.

[33]Zhang X，Zhang R， Lv P，et al. Emodin up-regulates glucose metabolism, decreases lipolysis, and attenuates inflammation in vitro[J]. J Diabetes，2014,7(3): 360-368.

[34]朱红球，梁丽梅，王沛坚，等.大黄素降糖及改善脂质代谢的实验研究[J].现代生物医学进展，2011,11(14):2624-2627.

[35]Wu Z，Chen Q，Ke D，et al. Emodin protects against diabetic cardiomyopathy by regulating the AKT/GSK-3β signaling pathway in the rat model[J].Molecules，2014,19(9): 14782-14793.

[36]Chen T，Zheng LY，Xiao W，et al. Emodin ameliorates high glucose induced-podocyte epithelial-mesenchymal transition in-vitro and in-viv[J].Cell Physiol Biochem，2015, 35(4): 1425-1436.

[37]张征波.大黄素对非酒精性脂肪肝单纯肝脂肪变性改善作用及机制研究[D].南京：南京中医药大学，2012.

[38]杨禄红，陆付耳，董慧，等.大黄素和黄连素对2型糖尿病大鼠胃肠动力的影响[J].世界华人消化杂志，2005,13(5):608-611.

[39]Schwarz S，Wang K，Yu W，et al. Emodin inhibits current through SARS-associated coronavirus 3a protein[J]. Antivir Res，2011,90(1): 64-69.

[40]Ho TY, Wu SL, Chen JC, et al. Emodin blocks the SARS coronavirus spike protein and angiotensin-converting enzyme 2 interaction[J]. Antivir Res. 2007,74(2): 92-101.

[41]Dang SS，Jia XL，Song P，et al. Inhibitory effect of emodin and Astragalus polysaccharide on the replication of HBV[J]. World J Gastroentero，2010,15(45): 5669-5673.

[42]徐瑞.中草药回回蒜子和金丝草抗HBV活性成分研究[D].北京：中国人民解放军军事医学科学院，2011.

[43]]雷湘.复方大黄素组合抗柯萨奇病毒和疱疹病毒的研究[D].武汉：湖北中医学院，2008.

[44]刘钊，马年，钟研，等.大黄素体外抗柯萨奇病毒B_4的实验研究[J].中南民族大学学报，2015,34(1):56-61.

[45]Lu Y，Yang JH，Li X，et al. Emodin, a naturally occurring anthraquinone derivative, suppresses IgE-mediated anaphylactic reaction and mast cell activation[J]. Biochem Pharmacol，2011,82(11):1700-1708.

[46]WangW，Zhou Q，Liu L，et al. Anti-allergic activity of emodin on IgE-mediated activation in RBL-2H3 cells[J]. Pharmacol Rep，64(5): 1216-1222.

[47]Kim DY，Kang TB，Shim DW，et al. Emodin attenuates A23187-induced mast cell degranulation and tumor necrosis factor-α secretion through protein kinase C and IκB kinase 2 signaling[J]. Eur J Pharmacol，2014, 723(1): 501-506.

[48]Qu K，Shen NY，Xu XS，et al. Emodin induces human T cell apoptosis in vitro by ROS-mediated endoplasmic reticulum stress and mitochondrial dysfunction[J]. Acta Pharmacol Sin，2013, 34(9): 1217-1228.

[49]Zhang W，Li H，Bu H，et al. Emodin inhibits the differentiation and maturation of dendritic cells and increases the production of regulatory T cells[J]. Int J Mol Med，2012, 29(2): 159-164.

[50]童洪飞，林胜璋，杨潇，等.大黄素抗大鼠肝移植急性排斥反应的实验研究[J].中华中医药杂志，2009,1(24):49-52.

[51]Woo SW，Nan JX，Fusaro LM, et al. Aloc-Emodin quinone pretreatment reduces acute liver injury induced by carbon tetrachloride[J]. Phaemacol Txicol，2002,90(4):193-198.

[52]董妙先，邹宇，刘玉章，等.大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响[J].中国中医药杂志，2013,28(2): 529-531.

[53]张文生.大黄蒽醌衍生物对大鼠结肠及LoVo细胞水通道蛋白表达的调节效应与其机制研究[D].西安第四军医大学，2008.

[54] 黄伟，汤礼军，张国虎，等.大黄素致小鼠泻剂结肠形成过程中Cajal间质细胞及SCF/c-Kit的动态变化[J].中国普外基础与临床杂志，2016,23(4):406-410.

[55]娄秀辉，黄光明，王楠，等.麻仁润肠丸、大黄和大黄素对大鼠大肠神经系统影响的研究[J].中华结直肠疾病电子杂志，2014,3(1):16-21.

[56]朱钦翥，陈维，张立实.大黄素和大黄酸的体外遗传毒性评价[J]. 癌变·畸变·突变，2011,23(1):65-67.

[57]雷湘，陈刚，陈科力，等.大黄素对小鼠的急性毒性研究[J].中药药理与临床，2008,24(1):29.-29.

Research on Emodin Bioactivities

HUANG Danying XU Xuetao ZHANG Kun

(Chemical and Environmental Engineering College, Wuyi University, Jiangmen 529020,China)

Emodin is one of the most widely distributed anthraquinone derivatives with high medicinal value, It has a variety of organisms activity, such as neuroprotective activity, antibacterial activity, anti-inflammatory activity, anticancer activity, hypoglycemic activity, lipid-lowering activity, antiviral activity, anti-allergic activity, liver protection and light diarrhea. However, long-term use of high-dose emodin can lead to different degrees of liver damage and kidney damage, and there is a certain genetic toxicity, so it is not conducive to its further development and utilization. In order to provide a basis for the rational development of emodin, the bioactivities of emodin at home and abroad were summarized.

emodin; organisms activity; progress; review

2016-10-08

江门市科技计划项目“奥沙普秦丹皮酚酯的设计、合成及抗炎活性研究；五邑大学青年基金(2015ZK03;2015ZK05)；五邑大学博士启动基金(2016BS20)

黄丹颖(1994—)，女，在读硕士研究生。

S482.2

A

1672-1950(2016)04-0013-06