不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死患者心肌纤维化及心室重构的影响

李兆欣，刘江月，李静静，李耀民，王其新

不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死患者心肌纤维化及心室重构的影响

李兆欣1，3，刘江月2，李静静3，李耀民3，王其新1

目的 观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心肌纤维化及心室重构的影响。方法 选择自2013年6月～2014年6月到潍坊市中医院急诊科住院的AMI患者共计64例（年龄50～74岁），所有患者入院后接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI），之后在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗，将受试者随机分为低剂量组（10 mg 1/晚）和高剂量治疗组（20 mg 1/晚）。分别在PCI术前、治疗后1周、4周、24周抽取肘静脉血，检测N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心室重构指标基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、心肌纤维化指标半乳凝素-3（Galectin-3，Gal-3）浓度；并于急诊PCI术后且入院24小时内行心脏超声检查，测定左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD） 、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）。结果 与治疗前及治疗后1周相比，治疗4周、24周后，两组患者NT-proBNP明显降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显（P＜0.05）。治疗1周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较PCI术前明显升高（P＜0.05），两组间差异无统计学意义；治疗24周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较治疗后1周、4周明显降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显（P＜0.05）。与治疗前及治疗后1周相比，治疗4周、24周后，两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均明显降低（P＜0.05），LVEF明显升高（P＜0.05），高剂量组变化更明显（P＜0.05）。结论 大剂量瑞舒伐他汀可有效改善AMI后心肌纤维化、心室重构及改善心功能。

瑞舒伐他汀；急性心肌梗死；心肌纤维化；心室重构

近年来经皮冠状动脉介入治疗（PCI）显著降低了急性心肌梗死（AMI）后恶性心血管事件的发生率［1］。但是心力衰竭（心衰）仍然是AMI最常见的并发症，影响患者预后。目前有研究证实心肌纤维化及心室重构与心衰密切相关［2］。心肌纤维化会导致不良的左室重构［3］，如果可以减轻心肌纤维化及心室重构，将大大改善心衰，提高患者生活质量。他汀类药物具有降脂以外的其他作用，为他汀的“多效性”，改善心室重构是其作用之一［4］。应用不同剂量的他汀药物对AMI患者心肌纤维化、心室重构的影响有何区别，增加药物剂量，治疗效果是否更佳，这方面研究较少。本研究通过测定瑞舒伐他汀不同剂量治疗的AMI患者PCI术前、术后不同时间点检测N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心室重构指标基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、心肌纤维化指标半乳凝素-3（Galectin-3，Gal-3）浓度、心脏超声等心肌纤维化、心脏结构和功能指标，观察不同剂量瑞舒伐他汀对AMI患者心肌纤维化、心室重构及心功能的影响。

1 资料与方法

1.1研究对象 所有患者选自2013年6月～2014年6月在潍坊市中医院急诊科住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者。入选患者同意参与试验并签署试验知情同意书。急性心肌梗死诊断标准采用2010年中华医学会心血管病学分会制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中STEMI的诊断标准：剧烈的胸痛持续时间＞30 min；心电图上相邻2个或2个以上导联ST段抬高肢体导联＞0.1 mV，胸前导联＞0.2 mV或新出现的左束支传导阻滞；心肌酶学升高正常值的2倍以上。急诊PCI适应症：根据2013年ACC/AHA STEMI指南：①症状发作12 h内，最好6 h内；②ST段抬高（相邻2导联）或伴新发左束支传导阻滞；③症状发生12～24 h，有充血性心力衰竭，血流动力学及心电活动不稳定，有持续性缺血证据。所有入选患者均行急诊PCI。

1.2纳入与排除标准 纳入标准：①符合STEMI的诊断标准；②符合AMI急诊PCI的标准；③就诊到球囊扩张时间＜90 min。排除标准：①脑出血急性期、凝血功能异常；②近1个月内服用过抗炎药和降血脂药，对他汀药物过敏或有明显禁忌；③明显肝肾功能不全，无法耐受手术及临床用药观察；④严重的心脏瓣膜病变及严重的先天性心脏病；⑤严重心律失常；⑥心源性休克、血容量不足或不能用血管扩张剂。

1.3治疗方法 所有患者入院后接受急诊PCI，术前口服300 mg阿司匹林、600 mg氯吡格雷，术后按照指南口服阿司匹林肠溶片100 mg、氯吡格雷75 mg，若无禁忌症口服β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB），皮下注射依诺肝素等药物。血压控制不佳加服非二氢吡啶类钙离子拮抗剂；合并糖尿病的患者应用胰岛素治疗。采用单盲、自身前后对照及组间对照的研究方法。采用随机数字表进行随机平均分为瑞舒伐他汀高剂量组（20 mg 1/晚）和瑞舒伐他汀低剂量组（10 mg 1/晚），每组各32例。高剂量组男性18例，女性14例，平均年龄（62.6±8.7）岁，低剂量组男性21例，女性11例，年龄50～72岁，平均年龄（63.8 ±10.1）岁。

1.4资料提取及评价指标 记录两组患者年龄、性别、伴随疾病及用药、发病时间、心功能分级、梗死相关动脉及部位、就诊至球囊扩张的时间（door to balloon， D-B time）等。患者入院PCI术前，治疗后1周、4周、24周抽取肘静脉血，检测NT-proBNP、心室重构指标MMP-9、心肌纤维化指标Gal-3浓度。标本由我院检验科同一技术人员同次进行检测。NT-proBNP、MMP-9、 Gal-3均采用酶联免疫吸附法（ELISA），MMP-9参考值范围为75.0～118.5 ug/L，Gal-3检测范围：0～40 ng/mL。两组患者均于入院24 h内急诊PCI术后、治疗后1周、4周、24周由超声室经验丰富的医师，用同一超声机测定左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）。

1.5统计学方法 采用SPSS16.0统计软件包对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，同组内多个均数比较采用单因素方差分析，两组均数比较采用t检验，计数资料以例数（百分比）表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

表1　两组患者基线资料比较

2 结果

2.1不同剂量瑞舒伐他汀治疗的患者基线资料比较两组患者在年龄、性别、伴随疾病及用药、发病时间、心功能分级、梗死相关动脉及部位、D-B时间等均无统计学差异（P＞0.05）（表1，2）。

2.2不同剂量瑞舒伐他汀治疗实验室检查指标的变化情况比较

2.2.1治疗前后两组患者NT-proBNP水平比较PCI术前两组患者NT-proBNP水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与PCI术前相比，治疗后1周两组患者NT-proBNP水平明显降低（P＜0.05），两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后4周、24周两组患者NT-proBNP水平明显降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显（P＜0.05）（表3）。

表2　两组患者梗死部位及梗死相关血管比较

2.2.2两组患者MMP-9水平比较 PCI术前两组患者MMP-9水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后1周两组患者MMP-9水平较PCI术前明显升高（P＜0.05），两组之间无统计学差异（P ＞0.05）；治疗后4周两组患者MMP-9水平较PCI术前、治疗后1周明显降低（P＜0.05），两组之间无统计学差异（P＞0.05）；治疗后24周两组患者MMP-9水平较治疗后4周明显降低（P ＜0.05），高剂量组降低更明显，两组间有统计学差异（P＜0.05）（表4）。

2.2.3治疗前后两组患者Gal-3水平比较 PCI术前两组患者Gal-3水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后1周两组患者Gal-3水平较PCI术前明显升高（P＜0.05），两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后4周两组患者Gal-3水平较治疗后1周明显降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显（P＜0.05）；治疗后24周两组患者Gal-3水平较治疗后4周明显降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显，两组间差异有有统计学意义（P＜0.05）（表5）。

2.3不同剂量瑞舒伐他汀治疗心脏超声指标的变化情况比较 入院24 h两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF差异无统计学意义（P＞0.05）；与入院24 h相比，治疗后1周两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV无明显变化（P＞0.05），LVEF明显升高（P＜0.05），两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后4周两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较治疗后1周明显降低（P＜0.05），两组之间无统计学差异（P＞0.05）；治疗后24周两组患者LVEDD 、LVESD、LVEDV、LVESV较治疗后4周降低（P＜0.05），高剂量组降低更明显（P＜0.05）；治疗24周后LVEF明显升高（P＜0.05），高剂量组升高更明显（P＜0.05）（表6）。

表3　治疗前后两组患者NT-proBNP水平（±s，pg/mL）

表3　治疗前后两组患者NT-proBNP水平（±s，pg/mL）

注：与PCI术前相比，aP＜0.05，与治疗后1周相比，bP＜0.05，与治疗后4周相比，cP＜0.05，与低剂量组相比，dP＜0.05

组别　PCI术前　治疗后1周　治疗后4周　治疗后24周　F值　P值低剂量组　722.91±184.38　553.00±162.22a　399.22±189.75b　254.47±156.98c　42.93　＜0.01高剂量组　738.46±187.25　566.21±190.73a　301.92±166.64bd　180.84±133.53cd　69.65　＜0.01 t值　0.22　0.21　2.18　2.02　-　-P值　0.83　0.83　0.03　0.04　-　-

表4　治疗前后两组患者MMP-9水平（±s，ug/L）

表4　治疗前后两组患者MMP-9水平（±s，ug/L）

注：与PCI术前相比，aP＜0.05，与治疗后1周相比，bP＜0.05，与治疗后4周相比，cP＜0.05，与低剂量组相比，dP＜0.05

组别　PCI术前　治疗后1周　治疗后4周　治疗后24周　F值　P值低剂量组　235.76±78.43　273.24±63.18a　211.56±54.62b　180.63±49.22c　12.72　＜0.01高剂量组　233.68±77.96　269.17±60.36a　208.97±62.87b　157.84±40.53cd　91.39　＜0.01 t值　0.11　0.26　0.18　2.02　-　-P值　0.92　0.79　0.86　0.04　-　-

表5　治疗前后两组患者Gal-3水平（±s，ng/mL）

表5　治疗前后两组患者Gal-3水平（±s，ng/mL）

注：与PCI术前相比，aP＜0.05，与治疗后1周相比，bP＜0.05，与治疗后4周相比，cP＜0.05，与低剂量组相比，dP＜0.05

组别　PCI术前　治疗后1周　治疗后4周　治疗后24周　F值　P值低剂量组　4.44±1.74　8.63±1.69a　7.23±1.56b　6.17±1.82c　22.80　＜0.01高剂量组　4.56±1.90　8.01±1.32a　6.48±1.31bd　5.24±1.85cd　28.06　＜0.01 t值　0.26　1.64　2.08　2.03　-　-P值　0.79　0.11　0.04　0.04　-　-

3 讨论

心肌梗死后分子、细胞和间质的改变，它们之间关系复杂，共同促进心肌梗死后心室重构的发生发展。间质的改变表现为细胞外基质的降解及胶原聚集又称纤维化。心肌纤维化使得心肌的僵硬度增加，心室舒张功能障碍，是射血分数保留的心力衰竭的重要病理生理基础［5］。心室重构与神经体液系统的激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞外基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂、Gal-3等密切相关［6-10］。

目前，有研究证实，他汀类药物可减轻和改善心肌梗死后心室重构，降低心梗风险［11-13］。Tousoulis等［14］对22例缺血性心衰患者应用阿托伐他汀40 mg治疗4周后发现，患者MMP-9与ICAM-1水平均显著降低，显著地改善心室重构。Ishida等［15］对35例AMI患者应用他汀药物治疗发现，AMI患者心室重构得到明显改善。Tang等［16］发现在心肌梗死前3周和心肌梗死后4周给予阿托伐他汀，可以明显提高AMI大鼠的左室功能，减少心肌坏死面积，改善心室重构，这些效应考虑与心肌细胞凋亡及细胞纤维化有关。本研究中两组患者应用ACEI/ARB无统计学差异，考虑两组患者心室重构的差别主要是由瑞舒伐他汀剂量不同引起。结果发现瑞舒伐他汀治疗后，两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、NT-proBNP逐渐降低，LVEF逐渐升高，且高剂量瑞舒伐他汀组各指标组变化更明显，说明高剂量瑞舒伐他汀改善心室重构的效果更佳。

表6　两组治疗前后两组患者超声心动图各指标比较（±s）

表6　两组治疗前后两组患者超声心动图各指标比较（±s）

注：LVEDD：左室舒张期末内径；LVESD：左室收缩期末内径；LVEDV：左室舒张末期容积；LVESV：左室收缩末期容积；LVEF：左室射血分数；与PCI术前相比，aP＜0.05，与治疗后1周相比，bP＜0.05，与治疗后4周相比，cP＜0.05，与低剂量组相比，dP＜0.05

高剂量组入院24 h　治疗后1周　治疗后4周　治疗后24周　入院24 h　治疗后1周　治疗后4周　治疗后24周LVEDD（mm）　60.5±8.25　60.87±7.84　56.31±8.27a　51.90±8.09c　60.84±7.85　59.97±7.99　55.34±7.93ad　47.97±6.96cdLVESD（mm）　41.19±5.28　40.90±5.20　38.52±5.21a　35.90±4.93c　41.23±5.75　40.78±5.69　38.13±4.36ad　34.64±4.21cdLVEDV（ml）　109.03±12.85 108.79±13.24 102.12±12.70a96.63±13.22c110.27±13.50 109.36±12.64 101.64±12.87ad93.32±12.20cdLVESV（ml）　61.88±10.81　62.10±12.30　55.28±11.40a50.53±10.57c62.90±12.70　61.75±11.38　54.76±10.16ad47.86±11.23cdLVEF（%）　43.72±5.28　46.33±6.10a　49.90±5.83b　53.14±5.36c　44.23±5.38　47.15±5.81a　52.47±5.28ad　56.80±4.85cd指标　低剂量组

MMPs属于锌离子依赖的蛋白酶超家族，是目前唯一可以降解细胞外基质的酶类［17］。Mukherjee等［18］对AMI后心室重构进行研究发现，MMP-9在急性心肌梗死后升高，且与心室重构相关。Jiang［19］给予AMI小鼠MMP-9抑制剂丹参酚酸B，结果发现左室重构被显著阻滞。在敲掉AMI小鼠MMP-9基因后， 心梗后心室扩大被成功阻滞［20］。本研究发现，AMI患者发生心肌梗死1周后MMP-9水平较入院时明显升高，经瑞舒伐他汀等药物治疗后降低，高剂量组降低更明显，这与心肌纤维化、心室重构其他相关指标变化趋势相似。说明高剂量瑞舒伐他汀可更有效降低AMI患者MMP-9水平，改善心室重构。

Gal-3属于半乳凝素家族，有研究表明，Gal-3作为一种炎症因子，参与多个器官纤维化的形成，其在心血管疾病比如慢性心力衰竭，心肌重构等作用逐步被证实［21，10］，是心肌细胞纤维化生物标志物之一［22］。Sanchez-Mas J发现［23］，大鼠发生AMI后，在心脏梗死区域及非梗死区域，Gal-3 mRNA表达均明显增加，并且在梗死后1周达高峰，非梗死区域相对梗死区域Gal-3 mRNA表达减少，考虑与组织修复及心肌纤维化有关。本研究发现在心肌梗死1周后，Gal-3较入院时明显升高，继续治疗后Gal-3逐渐降低，与上述研究结果相似。高剂量瑞舒伐他汀组患者Gal-3水平降低更明显，考虑高剂量瑞舒伐他汀能更有效减轻AMI患者心肌纤维化。Gal-3可预测心功能的变化，是心衰的标志物之一，可以预测心肌梗死后心功能的变化，在梗死后心室重构、心力衰竭的发生、发展中起着关键作用［24］。研究发现循环的Gal-3水平与心室重构的发生发展、心衰的发生正相关［25，26］。本研究发现治疗后心室重构、心肌纤维化各指标均明显改善，同时心功能指标好转，考虑瑞舒伐他汀能有效改善AMI患者心室重构，减轻心肌纤维化，进而改善心功能，并且高剂量瑞舒伐他汀效果更佳，为临床应用提供依据。

综上所述，高剂量瑞舒伐他汀可以更有效地改善AMI患者心室重构，减轻心肌纤维化，改善心功能。研究期间患者耐受性好，未发现严重不良事件发生。但本试验样本量小，同时ACEI/ ARB对心室重构影响大，今后需进一步扩大样本量，并根据是否应用ACEI/ARB及应用剂量进行相关研究。

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本文编辑：阮燕萍

Influence of rosuvastatin in different doses on myocardial fibrosis and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction

LI Zhao-xin*， LIU Jiang-yue， LI Jing-jing， LI Yao-min， WANG Qi-xin.*Qingdao University Affiliated Hospital， Qingdao 266000， China.

WANG Qi-xin， E-mail: lilyzx@163.com

Objective To observe the influence of rosuvastatin in different doses on myocardial fibrosis and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction （AMI）. Methods AMI patients （n=64 and aged from 50 to 74） were chosen from Jun. 2013 to Jun. 2014， and treated with percutaneous coronary intervention （PCI）and then given rosuvastatin based on routine therapy. The patients were divided into low-dose group （10 mg once every night） and high-dose group （20 mg once every night）. The levels of Nterminal pro brain natriuretic peptide （NT-proBNP）， matrix metalloproteinase-9 （MMP-9） and Galectin-3 （Gal-3） were detected before and 1 w， 4 w， and 24 w after PCI. The indexes of LVEDd， LVESd， LVEDV， LVESV and LVEF were detected with echocardiogram after emergency PCI and after admission for 24 h. Results The level of NT-proBNP decreased in 2 groups （P＜0.05）after PCI for 4 w and 24 w compared with that after PCI for 1 w， and decreased more significantly in high-dose group （P＜0.05）. The levels of MMP-9 and Gal-3 increased significantly in 2 groups after PCI for 1 w （P＜0.05）but the difference had no statistical significance between 2 groups. The levels of MMP-9 and Gal-3 decreased significantly in 2 groups after PCI for 24 w compared with those after PCI for 1 w and 4 w （P＜0.05） and decreased more significantly in high-dose group （P＜0.05）. LVEDD， LVESD， LVEDV and LVESV decreased significantly （P＜0.05） and LVEF increased significantly （P＜0.05） in 2 groups after PCI for 4 w and 24 w compared with those after PCI for 1 w， which was more significantly in high-dose group （P＜0.05）. Conclusion Rosuvastatin in high dose can effective relieve myocardial fibrosis and ventricular remodeling， and improve heart function after AMI.

Rosuvastatin； Acute myocardial infarction； Myocardial fibrosis； Ventricular remodeling

R542.22

A

1674-4055（2016）01-0046-05

潍坊市科技局资助项目（2013YD099）
1266000 青岛，青岛大学附属医院；2261041 潍坊，潍坊医学院；3261041 潍坊，潍坊市中医院急诊科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.01.12

王其新，E-mail:lilyzx@163.com