老年腰椎间盘突出症患者椎间盘细胞因子水平改变及临床意义

徐志国　侯　勇　张沿洲

(枣庄矿业集团中心医院骨科，山东　枣庄　277000)



老年腰椎间盘突出症患者椎间盘细胞因子水平改变及临床意义

徐志国侯勇1张沿洲2

(枣庄矿业集团中心医院骨科，山东枣庄277000)

目的明确老年腰椎间盘突出症患者椎间盘细胞因子水平的改变，并分析其临床意义。方法手术治疗的腰椎间盘突出症患者41例的临床资料为观察组。因腰椎骨折行减压内固定术患者15例为对照组。检测对比两组椎间盘组织内细胞/炎症因子水平。结果观察组椎间盘组织环氧合酶(COX)-2及前列腺素(PG)E2水平均显著高于对照组(P<0.05)。观察组椎间盘组织内白细胞介素(IL)-6及IL-1β水平均显著高于对照组(P<0.05)。观察组术前视觉模拟评分(VAS)为(7.0±1.6)分。相关性分析显示，观察组椎间盘组织内COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平与术前VAS均呈现显著正相关关系。结论老年腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内促炎因子水平显著升高，且与患者症状严重程度相关。

腰椎间盘突出症；炎症；细胞因子；疼痛

腰椎间盘突出症主要发病机制为腰椎间盘的退行性病变，加之外力或不良姿势等作用，髓核组织突破纤维环从而导致一系列毗邻神经根压迫症状〔1,2〕。患者可因压迫神经根的部位等不同而产生腰部、下肢疼痛或麻木等症状〔3～5〕。腰椎间盘突出症产生后，腰椎间盘局部微环境产生变化，可异常产生多种细胞因子。这些细胞因子可能对疾病发展、疾病症状等产生不利影响〔6〕。本文分析老年腰椎间盘突出症患者椎间盘组织细胞因子的改变。

1　资料与方法

1.1一般资料2013年1月至2015年1月我院接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者41例的临床资料为观察组。年龄均≥60岁；均经临床、影像学检查明确诊断为腰椎间盘突出症；手术方式均为后路椎板开窗髓核摘除术。观察组男29例，女12例；平均年龄(65.2±3.3)岁；体质指数(BMI)(22.3±1.8)kg/m2；部位：L3～42例，L4～526例，L5～S113例；吸烟史19例。因腰椎骨折行减压内固定术患者15例为对照组，男9例，女6例；平均年龄(64.9±3.1)岁；BMI(22.1±1.6)kg/m2；部位：L3～41例，L4～511例，L8～S13例；吸烟史8例。两组一般临床资料无统计学差异(P>0.05)。排除标准：合并腰椎其他疾病；合并活动性感染；合并严重肝肾功能障碍；合并严重代谢性疾病。两组均保留术中取下的腰椎间盘组织。

1.2检测两组椎间盘组织采用生理盐水冲洗干净，并采用研钵碾碎，加入细胞裂解液溶解，离心后取上清液待测。采用酶联免疫吸附法检测如下指标：①细胞因子：转化生长因子-β(TGF)-β、环氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2及血管内皮生长因子(VEGF)；②炎症因子：白细胞介素(IL)-6、干扰素(IFN)-γ、IL-1β及IL-10。分析观察组椎间盘组织细胞/炎症因子与术前视觉模拟评分(VAS)的相关性。

1.3统计学方法采用SPSS22.0统计软件进行t检验，χ2检验，Spearman相关性检验。

2　结　果

2.1两组椎间盘组织细胞因子水平比较观察组椎间盘组织COX-2及PGE2水平均显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2两组椎间盘组织炎症因子水平比较观察组椎间盘组织内IL-6及IL-1β水平均显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

2.3观察组椎间盘组织细胞/炎症因子与术前VAS的相关性观察组术前VAS评分为(7.0±1.6)分。椎间盘组织内COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平与术前VAS均呈现显著正相关关系。见图1。

表1　两组椎间盘组织细胞因子、炎症因子水平比较±s)

图1　观察组椎间盘组织细胞/炎症因子与术前VAS相关性

3　讨　论

老年腰椎间盘突出症患者可因腰痛、下肢放射性疼痛等症状导致活动受限，严重影响患者的生活质量。部分患者可在严格卧床休息，理疗等干预下获得症状改善，但部分病变严重患者需要接受手术治疗〔7，8〕。在以往认为腰椎间盘突出症仅仅为腰椎间盘的退行性病变所致的机械性神经压迫，但目前的观点认为在椎间盘退行性病变的基础上产生的炎症/免疫反应可加速疾病进展或加剧临床症状〔6〕。COX是花生四烯酸代谢的限速酶，其中COX-2为一种诱导酶，可在炎症、损伤等病理过程中表达升高〔9〕。同时COX-2也是PGE2合成的限速酶，PGE2在多种病理生理过程中发挥重要作用，可引起发热、疼痛，此外还具有加重炎症反应的作用〔10〕。COX-2、PEG-2在腰椎间盘突出症的发展过程中可能发挥关键作用，椎间盘内的炎症相关细胞因子的高表达可能是导致患者疾病症状的原因之一。IL-6、IL-1β均为促炎因子，在急性炎症级联放大及慢性炎症的维持中均发挥重要作用〔11,12〕。腰椎间盘组织内的炎症水平与腰椎间盘突出症患者的临床症状密切相关。本研究样本量有限，并未对椎间盘内炎症反应的具体机制做深入分析，尚需进一步研究。

1Thavaneswaran P,Vandepeer M.Lumbar artificial intervertebral disc replacement:a systematic review〔J〕.ANZ J Surg,2014;84(3):121-7.

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3Kanna RM,Shetty AP,Rajasekaran S.Patterns of lumbar disc degeneration are different in degenerative disc disease and disc prolapse magnetic resonance imaging analysis of 224 patients〔J〕.Spine J,2014;14(2):300-7.

4谭纪萍,刘瑛,王鑫,等.中国人口老龄化发展趋势与老年健康研究现状〔J〕.中国老年学杂志,2012;32(19):4335-7.

5黄毅,佟晓光.中国人口老龄化现状分析〔J〕.中国老年学杂志,2012;32(21):4853-5.

6Xu D,Sun Y,Bao G,etal.MMP-1 overexpression induced by IL-1β:possible mechanism for inflammation in degenerative lumbar facet joint〔J〕.J Orthop Sci,2013;18(6):1012-9.

7邹路琦,尹迪,郭斌.我国人口老龄化对卫生服务的影响〔J〕.医学与社会,2014;27(9):36-8.

8Huschak G,Holzhausen HJ,Beier A,etal.Lack of relationship between occupational workload and microscopic alterations in lumbar intervertebral disc disease〔J〕.Open Orthop J,2014;8:242-9.

9Echizen K,Hirose O,Maeda Y,etal.Inflammation in gastric cancer:Interplay of the COX-2/prostaglandin E2 and Toll-like receptor/MyD88 pathways〔J〕.Cancer Sci,2016;107(4):391-7.

10Kim KM,Im AR,Kim SH,etal.Timosaponin AIII inhibits melanoma cell migration by suppressing COX-2 and in vivo tumor metastasis〔J〕.Cancer Sci,2016;107(2):181-8.

12Matsui S,Ogata Y.Effects of miR-223 on expression of IL-1β and IL-6 in human gingival fibroblasts〔J〕.J Oral Sci,2016;58(1):101-8.

〔2015-01-22修回〕

(编辑苑云杰)

昆山市科技局科技项目(No.KS1042)

张沿洲(1970-)，男，副主任医师，主要从事创伤骨科研究。

徐志国(1975-)，男，硕士，主治医师，主要从事骨科创伤研究。

R605

A

1005-9202(2016)18-4530-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.063

1枣庄市市中区齐村镇卫生院2昆山市第四人民医院骨科