流行性出血热并发急性胰腺炎和急性肾功能衰竭(附1例报告)

刘蓉芝



·临床经验·

流行性出血热并发急性胰腺炎和急性肾功能衰竭(附1例报告)

刘蓉芝

肾综合征出血热； 胰腺炎，急性坏死性； 肾功能衰竭，急性

1 病例介绍

患者女，62岁。已婚，因“发热、头晕4 d”于2015年11月2日入院神经内科。患者入院前4 d无明显诱因出现头晕，解黄色稀便数次，发热，最高体温达39℃，伴恶心，无呕吐，无畏寒，无耳鸣及听力改变，无意识障碍、肢体活动障碍，无肢体抽搐及大小便失禁，无头痛、胸痛、胸闷等。在当地诊所治疗后(具体不详)腹泻及发热症状有所缓解，但仍感头晕，为进一步诊治，故来我院。既往史：生活于农村，有可疑鼠类接触史，否认高血压、糖尿病、心脏病史。入院时体格检查：T 36.6℃，P 87次/min，R 20次/min，BP 94/80 mm Hg。神清，皮肤黏膜无黄染，颈软，气管居中，双肺呼吸音低，无干湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，未见Grey-Tumer征及cullen征，未见肠型，无肌紧张、上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。2015年11月2日血常规WBC 25.5×109/L，HGB 124 g/L,NEUT% 67.5%，PLT 27×109/L；肾功能 BUN 19.50 mmol/L，血肌酐209 μmol/L。凝血功能 APTT 49.8 s。急诊头颅CT未见异常。腹部CT：(1)肝、胆、胰、脾未见确切异常。(2)扫描范围：双侧肾周筋膜及后腹膜稍增厚；肠系膜根部区脂肪密度稍增高；左肾囊状低密度灶，约1.5 cm；双侧胸腔少量积液；双肺部分膨胀不全。彩色超声：右肾实性占位—肾血管平滑肌脂肪瘤可能性大，左侧肾脏液性团块—符合肾囊肿声像图表现，腹腔积液。给予了抗感染、补液、维持水电解质平衡、改善循环等对症治疗，患者头晕症状有好转，未再发热。患者于2015年11月8日开始出现上腹部隐痛，阵发性绞痛，伴腹胀、恶心、呕吐，进食后加重，予以解痉、消胀，抑酸及护胃等对症处理后患者症状稍有好转。因11月8日复查肾功能BUN 36 mmo/L，血肌酐633 μmol/l，UA 745 μmol/l。请肾内科会诊后于11月9日转入肾内科继续治疗。转入时患者精神差，诉上腹部隐痛，阵发性绞痛，伴腹胀及肛门停止排便排气，伴恶心、呕吐，无畏寒、发热，无头晕、头痛，无尿频、尿急、尿痛，全天尿量在500 ml左右。查体：T 36.6℃，P 69次/min，R 20次/min，BP 166/92 mm Hg。神清，皮肤黏膜无黄染，颈软，气管居中，双肺呼吸音低，无干湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无肌紧张、上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢轻度凹陷性水肿。急查肾功BUN 23.55 mmol/L，血肌酐446 μmol/L；血淀粉酶2 417 U/L，尿淀粉酶1451 U/L。血常规WBC 15.6×109/L，NEU% 88.3 %，HGB 108 g/L，PLT 75×109/L。免疫全套未见异常，补体C3 0.80 g/L，风湿三项CRP 31.40mg/L。凝血功能：PT 33.4 s，PT 24%，INR 3.22，APTT 68 s，FIB 7.5 g/L，TT 17.2 s。完善腹部CT：胰腺肿胀，胰周少许渗出灶，考虑急性胰腺炎可能。汉坦病毒IgM ,IgG抗体(+)。诊断为：流行性出血热并发急性肾功能衰竭和急性胰腺炎。给予行床旁持续血液滤过(CRRT)及禁食禁水，持续胃肠减压、灌肠、抑酸、减少胰酶分泌、营养支持、补液、输新鲜冰冻血浆改善凝血功能、控制血压等。1周后患者肛门排气，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，尿量增多，每日尿量维持在3 000～6 000 ml，进入多尿期，血压维持在120～130/80～90 mmHg。2015年11月30日复查血常规WBC 6.1×109/L，NEU% 48.7%，HGB 89 g/L，PLT 254×109/L，肾功能BUN 3.07 mmol/L，血肌酐55 μmol/L；凝血功能PT 13 s；TT 15.9 s；大小便常规正常。患者住院29 d痊愈出院。

2 讨论

流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)，又称肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)，是由汉坦病毒引起的一种急性传染病，可通过呼吸道、消化道及接触传播，主要出现于亚洲，中国为重疫区，占全球累积报告病例数的90%[1]。根据我国EHF的主要传染源种类不同，本病分为姬鼠型和家鼠型，姬鼠型以10月至次年1月为高峰，家鼠型以3～5月为高峰。EHF典型症状是“三红三痛”，在临床上可表现为发热、休克、出血和肾损害，典型者将经历发热期、低血压期、少尿期、多尿期及恢复期，重者这五期可重叠或越期[2]，主要病理变化是全身小血管的广泛性损害。临床上也存在特殊临床表现的EHF，如以恶性高血压为主要表现的、以血小板减少为突出表现的、以腹痛为首发表现的等。该病例病程中高血压、血小板减少同时存在 ，并发急性胰腺炎及急性肾功能衰竭。

EHF并发急性胰腺炎(acute pancreatitis,SAP)并不多见，但近年来可见文献报道[3-5]，EHF并发AP时易被误诊为急腹症，病情危重，治疗效果差，死亡率高，因此，要引起足够重视。AP最常见的诱因是胆结石、饮酒，而病毒感染如汉坦病毒感染是急性胰腺炎的少见原因，比较容易被忽视，临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。诊断AP的依据一般需具备以下3点中的2点:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛。(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍。(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本病例符合急性胰腺炎的诊断标准。就其发病机制，笔者认为主要有以下几点：(1)病毒颗粒或特异性免疫复合物在胰腺组织沉积，导致胰腺细胞充血、水肿、出血、坏死，激活胰酶，导致胰腺自身消化。(2)汉坦病毒是一种泛嗜性病毒，对全身所有器官或组织都可造成损害，汉坦病毒诱发人体的免疫应答和各种细胞因子释放，可引起胰腺的损伤[3]。(3)血管损害导致通透性增高，血浆渗出，胰腺组织水肿。(4)患者严重恶心、呕吐，使胆汁、十二指肠液反流进入胰管，激活胰酶引起胰腺损害。

EHF的肾损害常为急性肾衰竭，主要发病机理如下：(1)病毒损害导致血浆大量外渗，造成低血容量，肾脏灌注降低，进一步刺激肾素分泌，血管紧张素Ⅱ分泌增多，收缩肾血管导致肾脏缺血[6]。(2)血浆外渗导致肾间质出血、水肿，压迫肾小管。(3)病毒刺激机体产生特异性抗体，随着血液循环免疫复合物沉积到肾小球基底膜和肾小管基底膜，诱发Ⅰ型变态反应，导致免疫损伤。(4)EHF时发生DIC时可导致肾小球微血栓形成和缺血性坏死。

该病例病程中存在血小板减少和高血压。据报道，EHF患者约90%以上病程中出现血小板减少。究其原因，参阅相关文献，总结如下：(1)病毒使全身血管的受损，消耗大量血小板修复受损的血管。(2)EHF时病毒侵犯骨髓，导致骨髓巨核细胞成熟障碍，产生血小板减少。(3)体液免疫亢进，循环免疫复合物沉积于血小板表面，导致血小板聚集和破坏，引起血小板锐减[7-8]。该患者入院时否认既往高血压病史，而患者病程中发生高血压的原因，主要原因为：(1)肾脏缺血，导致体内肾素升高。(2)钠水潴留，血容量增多。

本例患者能成功治愈，主要在于能结合患者生活环境及发病季节，抓住血小板减少、肾功能衰竭的两大特殊临床表现，患者恶心腹痛及时完善了血淀粉酶检测，并尽早给予了CRRT治疗。经治疗后使患者顺利度过少尿期，胰腺功能、血小板及肾功能均恢复正常。通过本例患者，得到如下诊治体会：(1)目前典型五期的EHF已不多见，而以肾外表现入院病例增多，临床医生应扩大自己知识面，拓宽自己临床思维，做到早发现、早诊断、早治疗，仔细、全面的询问病史、查体及分析辅助检查结果，以免误诊漏诊。(2)对有恶心呕吐、上腹痛患者应常规行血、尿淀粉酶和胰腺CT检查，早诊断早治疗，否则易发展至多脏器功能衰竭甚至死亡。(3)CRRT的尽早治疗对于EHF并发急性胰腺炎和急性肾功能衰竭具有重要作用。(4)临床医生若怀疑EHF，应做汉坦病毒IgM，IgG抗体检测，以进一步确诊EHF，以免延误病情。

[1] 黄晓霞，闫磊，王世文．肾综合征出血热双价疫苗免疫原性和安全性的循证研究[J].实用预防医学,2012，19(7):1001-1004.

[2] 王海燕．肾脏病学[M].3版：北京：人民卫生出版社，2008：1522-1523.

[3] 熊申生．肾综合征出血热合并急性胰腺炎1例[J]．广东医学，2013，34(24)：3711.

[4] 戴水奇．重型肾综合征出血热并急性胰腺炎1例[J]．中国感染控制杂志，2014，13(3)：191-192.

[5] 王临旭,白宪光,王九平．肾综合征出血热合并急性胰腺炎1例分析[J]．临床消化病杂志，2006：18(1)：23-24.

[6] 王嘉瑞，杨佩珍，吴谦，等.流行性出血热发病机理的研究[J]．上海医学，1981,4(2):5-8，59.

[7] 孟靓靓，王翀。肾综合征出血热及并发症防治[M]．北京：金盾出版社，2014：38.

[8] 杨哗．当代内科学[M]．北京：中国中医药出舨社，2002：854.

四川省遂宁市中心医院 肾内科，629000

刘蓉芝(1987-)，女，医师，研究生。

10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.01.024

R 512.8

A

1008-7044(2017)01-0061-02

2016-07-18)