高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效分析

阎 燕，尹红军，刘红珍

（新疆兵团第七师医院预防保健科，奎屯 833200）

高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效分析

阎 燕，尹红军，刘红珍

（新疆兵团第七师医院预防保健科，奎屯 833200）

目的：探讨高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法：将88例急性一氧化碳中毒分为研究组（n=44）和对照组（n=44）。对照组采用高压氧治疗。研究组采用高压氧联合川芎嗪注射液治疗。对比两组治疗前后血气指标、炎症因子指标变化。对比两组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率。结果：观察组总有效率（93.18%）显著高于对照组（75.00%），差异有统计学意义；两组治疗后血氧分压（PaO2）显著升高，血二氧化碳分压（PaCO2）、肿瘤坏死因子a（TNF-α）、白介素6（IL-6）显著降低；治疗24h后，研究组PaO2显著高于对照组，PaCO2、TNF-α、IL-6显著低于对照组，差异有统计学意义；研究组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率显著低于对照组，差异有统计学意义。结论：高压氧联合川芎嗪注射液能显著改善急性一氧化碳中毒的症状，减轻炎症反应，降低迟发性脑病的发生。

高压氧；川芎嗪注射液；一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒尽早给予积极有效的治疗，大部分患者可康复，病情特别严重者可由于心、肺、脑严重缺氧而衰竭死亡，大约有10%～30%的患者在中毒症状缓解后，继发出现迟发性脑病，表现为精神异常，人格、智力、行为等改变，严重影响患者生存质量［1］。如何提高急性一氧化碳中毒的临床疗效，降低迟发性脑病的发生成为广泛医患关注的焦点［2］。本研究对44例急性一氧化碳中毒患者采用高压氧联合川芎嗪注射液治疗，取得了较满意的疗效。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 诊断标准 符合《实用内科学》中相关诊断标准［3］，高浓度CO基础史，含有一氧化碳中毒症状，血液HbCO定量＞10%。病情分为三个等级，①轻度，血液HbCO在10%～29%，临床表现为头晕头痛、恶心呕吐、心悸、乏力；②中度，血液HbCO在30%～50%，临床表现除上述症状外，还包括心率和呼吸加快、黏膜呈樱红色、意识模糊或浅昏迷；③重度，血液HbCO＞50%，临床表现为深度昏迷、四肢肌肉舒张、甚至抽搐。

1.2 排除标准 排除标准：①脑部其他病变、代谢性疾病患者；②药物、食物等其他中毒者；③参与其他相关治疗者；④其他原因引起的昏迷者。

1.3 一般资料 选取2014年12月～2016年1月我院收治的急性一氧化碳中毒者88例。按照随机数字法分为研究组和对照组，每组44例。研究组男24例，女20例，年龄20～63岁，平均（39.14±7.28）岁，发病到治疗时间（4.82±1.63）h，按病情程度可分为轻度16例，中度24例，重度4例。对照组男21例，女23例，年龄21～65岁，平均（39.09±7.16）岁，发病到治疗时间（4.75 ±1.59）h，按病情程度可分为轻度18例，中度23例，重度3例。两组患者男女比、平均年龄、发病时间、病情程度等资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。全部患者自愿参加本次研究，签订知情同意书。

1.4 治疗方法 全部患者给予对症治疗，包括纠正水电解质、酸碱紊乱，降低颅内压，营养支持、控制抽搐、抗感染等。

对照组给予高压氧治疗，每次进舱时间90分钟，前20分钟为加压，中间50分钟稳压，后20分钟降压，压力表设置在2ATA。每日1次，每10次为1个疗程。

研究组在对照组基础上，给予川芎嗪注射液（天津金耀氨基酸有限公司，批准文号：国药准字H12020888，规格：40mg）治疗，每次120mg加入250mL生理盐水中静脉滴注，每日1次，连续治疗15d。

1.5 疗效标准 于治疗15d后统计疗效，参照《实用内科学》中相关标准拟定，①显效，12h内意识完全恢复，临床症状全部消失或明显改善，生命体征保持平稳；②有效，36h内清醒，意识明显恢复，临床症状减轻，生命体征趋于平稳；③无效，上述标准均未达到，甚至病情加重。总有效率=显效率+有效率。

1.6 观察指标 于治疗前、治疗24h后，抽取患者空腹静脉血5mL，采用血氧分析仪（Hemox Analyzer型）检查患者PaO2、PaCO2水平变化；采用酶联免疫吸附法检测血清水平变化，试剂盒由深圳晶美公司生产。记录患者的苏醒时间、住院时间；记录两组迟发性脑病的发生情况。

1.7 统计学处理 数据处理采用SPSS20.0分析，计数资料采用百分率表示，两两对比行χ2检验；计量资料采用（mean±SD）表示，两两对比采用t检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组总有效率（93.18%）显著高于对照组（75.00%），差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组总有效率对比

2.2 两组主要指标变化 两组治疗前PaO2、PaCO2、TNF-α、IL-6对比差异无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后PaO2显著升高，PaCO2、TNF-α、IL-6显著降低（P＜0.05）；治疗24h后，研究组PaO2显著高于对照组，PaCO2、TNF-α、IL-6显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后PaO2、PaCO2、TNF-α、IL-6对比

2.3 两组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病对比 研究组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病对比

3 讨论

一氧化碳中毒的发病机制为CO进入机体后迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，并且CO与血红蛋白的亲和力是氧气的数百倍，碳氧血红蛋白的解离速度也极低，严重阻碍了氧气在机体的传递和释放，造成低氧血症；同时CO还能抑制细胞色素氧化酶的活性，对细胞呼吸及氧化造成一定影响，进一步造成细胞缺氧［4］。脑组织是机体缺氧后最易损失的部位之一，急性一氧化碳中毒后可促使脑小血管扩张、麻痹，在严重缺氧的条件下，迅速消耗三磷酸腺苷，造成钠离子泵异常，钠离子在内皮细胞内迅速聚集造成脑水肿，导致脑内血液循环障碍，大量酸性物质聚集后导致血管通透性增加，使组织间水肿加剧；脑血液循环障碍能促使血栓形成，导致脑组织细胞和基底节区灶性出现缺血性坏死和脱髓鞘病变，导致迟发性脑病的发生［5］。目前临床治疗急性一氧化碳中毒的主要治疗手段为高压氧，一方面它能促使患者机体氧分压显著升高，进而使氧气的溶解度及弥散能力显著提高，有助于全面改善患者机体缺血、缺氧状态，纠正组织代谢紊乱；一方面它能改善患者血流流变学水平，增强血管活性物质发挥生物活性，有助于降低自由基的形成，提高细胞膜的稳定性，促使侧支循环的形成和重建，促使组织损伤的恢复［6-7］。川芎嗪是临床新型Ca离子拮抗剂，能有效阻止Ca内流，避免Ca离子在细胞内大量聚集，同时能有效降低环氧化酶、脱氧化酶、组织蛋白酶、ATP酶、磷脂酶的活性，清除组织内的自由基，抵抗脂质过氧化反应，降低血栓素A2的形成，阻止血栓的形成，对血管内皮细胞、脑组织细胞发挥有效的保护作用［8］。同时川芎嗪还能血小板聚集或过度激活，促使血栓素A2/前列环素保持平衡，促使血管舒张，降低血液粘度，显著改善血液流变学水平，减轻机体缺氧缺血状态［9］。

PaO2、PaCO2是重要的血气分析指标，能有效评估患者携氧功能。本研究结果发现，研究组的血气指标的改善程度显著优于对照组。结果表明，川芎嗪能显著提高高压氧改善患者缺氧状态的疗效。有研究结果发现，炎症反应是一氧化碳中毒后继发脑损伤的重要因素，参与脑损伤的发生与发展，脑损伤后会进一步促使炎症因子的释放及细胞浸润，形成了恶性循环［10］。陈艳荣等研究表明，急性一氧化碳中毒患者血清及脑积液中的TNF-α、IL-6水平显著高于正常人，提示患者机体存在炎症因子介导的炎症反应［11］。本研究结果显示，两组治疗后TNF-α、IL-6水平显著降低，而研究组的TNF-α、IL-6水平的降低程度显著优于对照组。可能的原因为川芎嗪能显著改善组织细胞缺氧缺血状态，进一步减轻细胞损伤，打破恶性循环，从而降低TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，减轻了炎症反应［12］。本研究结果发现，研究组的总有效率显著高于对照组。且研究组的苏醒时间和平均住院时间均显著低于对照组。结果提示，川芎嗪与高压氧发挥了显著的协同作用。高压氧能显著改善患者缺氧状态，川芎嗪能显著改善患者血液循环，两者联用，显著改善患者缺氧缺血状态，进一步改善组织间代谢紊乱，清除大量自由基，有效的减轻了细胞组织的损伤［13］。本研究结果发现，研究组迟发性脑病的发生率显著低于对照组。结果进一步证实，川芎嗪与高压氧能显著减轻脑组织损伤，促使脑组织及血管的重建和恢复，有助于神经功能的恢复，对脑组织发挥了良好的保护作用，显著降低了迟发性脑病的发生。

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Clinical effect of hyperbaric oxygen combined with Ligustrazine Injection in the treatment of acute carbon monoxide poisoning

Yan Yan, Yin Hong-jun, Liu Hong-zhen
(Xinjiang Corps Seventh Division Hospital, Preventive Health Department, Kuitun 833200, China)

Objective To investigate the clinical effect of hyperbaric oxygen combined with Ligustrazine Injection in the treatment of acute carbon monoxide poisoning. Methods 88 cases of acute carbon monoxide poisoning were divided into studygroup (n=44) and control group (n=44). Hyperbaric oxygen therapy was used in the control group. The study group was treated with hyperbaric oxygen combined with ligustrazine injection. The changes of blood gas indexes and inflammatory factors before and after treatment were compared between the two groups. The occurrence rate of recovery time, hospital stay, and delayed encephalopathy were compared between the two groups. Results The total effective rate of the observation group (93.18%) was significantly higher than that of the control group (75%). The difference was statistically significant. The two groups after treatment significantly increased PaCO2, PaO2, TNF- a, IL-6 significantly decreased. After treatment of 24h, the research group PaO2was significantly higher than that of the control group, PaCO2, TNF-a, IL-6 was significantly lower than the control group. The difference was statistically significant . The occurrence rate of recovery time, hospitalization time and delayed encephalopathy in the study group was significantly lower than that in the control group. The difference was statistically significant . Conclusion Hyperbaric oxygen combined with ligustrazine injection can significantly improve the symptoms of acute carbon monoxide poisoning, reduce the inflammatory reaction, and reduce the occurrence of delayed encephalopathy.

hyperbaric oxygen; ligustrazine injection; carbon monoxide poisoning

R246.6

A

1673-016X（2017）01-0022-04

2016-09-13

国家科技成果（NO.20130177）

阎燕，E-mail：328747916@qq.com