心脏性猝死患者危险因素分析

吴雪飞 连子亮 赵丽娜 孙萌 刘丽英 尹树昆

·论著·

心脏性猝死患者危险因素分析

吴雪飞 连子亮 赵丽娜 孙萌 刘丽英 尹树昆

目的 对SCD患者的生前高危因素加以分析警示临床医生，对有类似高危因素的患者，予以重点关注，及早采取必要的预防措施，避免SCD的发生。方法 选择1996年7月至2016年1月确定为SCD的患者39例，搜集整理该39例SCD患者的家族史、不良习惯、既往病史及相关临床资料，加以分析。结果 该组39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血压病8例(20.51%)，冠心病合并高血压病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、扩张型心肌病2例(5.13%)、风心病1例(2.56%)、既往体健3例(7.89%)。39例患者SCD风险因素分别为：频发室早9例(23.08%)，Q-T间期延长6例(15.38%)，心率变异性降低和窦性心率震荡各为4例(10.26%)，室速3例(7.69%)，T波点交替、心室晚电位、心绞痛剧烈、心肌梗死、心脏明显增大、心衰各为2例(分别5.13%)，等，预激综合征1例(2.56%)。心脏性猝死的高危因素，以频发室早、Q-T间期延长、心率变异性降低、窦性心率震荡、室速风险最高。结论 对心脏性猝死的高危人群，予以重点关注，针对不同危险因素，采取必要的、有针对性的预防措施，减少心脏性猝死的发生。

心脏性猝死；危险因素；预防

心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)是指由心脏原因所致的突然死亡，多发生于各种心脏疾病的患者，亦可发生于原来“貌似健康”的人，发生前可无任何危及生命的前期表现。本文对39例SCD患者的生前高危因素加以分析，旨在警示临床医生，对有类似高危因素的患者，予以重点关注，及早采取必要的预防措施，避免SCD的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院1996年7月至2016年1月确定为SCD的患者39例，其中男25例，女14例;年龄36～87岁。其中，冠心病15例、高血压病8例，冠心病合并高血压病4例、冠心病合并糖尿病4例、老年退行性心瓣膜病2例、扩张型心肌病2例、风心病1例、既往体健3例。

1.2 SCD的诊断标准 心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。在急性症状出现后1小时内死亡[1]。

1.3 方法 搜集整理该39例SCD患者的家族史、不良习惯、既往病史及相关临床资料，加以分析。

2 结果

2.1 39例SCD患者既往疾病构成比 该组39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血压病8例(20.51%)，冠心病合并高血压病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、扩张型心肌病2例(5.13%)、风心病1例(2.56%)、既往体健3例(占7.89%)。见表1。

表1 39例SCD患者既往疾病构成比

2.2 与SCD相关的危险因素 39例患者SCD风险因素分别为：频发室早9例(23.08%)，Q-T间期延长6例(15.38%)，心率变异性降低和窦性心率震荡各为4例(各10.26%)，室速3例(7.69%)，T波点交替、心室晚电位、心绞痛剧烈、心肌梗死、心脏明显增大、心衰各为2例(分别5.13%)，等，预激综合征1例(2.56%)。见表2。

表2 与SCD相关的危险因素

3 讨论

猝死的机制是心室颤动或停搏[2]，75%～80%的SCD者首先记录到的心律失常是心室颤动[3]。而室性早搏是最容易诱发心室颤动的心律失常形式。室性早搏比较常见，多数人在某一个期间都经历过此种心律失常，随年龄的增长而增多。然而，不是所有的室早都引起心室颤动而致SCD，早在1971年，Lown及Woff就提出了区别室早严重程度分级方法，室早的分级愈高，SCD的机会也愈大。频发室性早搏患者的猝死发生率显著高于偶发室性早搏患者[4]。鉴于上述原因，治疗室早是预防SCD关键环节。对此类患者，及时向其解释清楚病情，避免情绪紧张，必要时给予镇静剂，保证充足睡眠。若无效果，可酌情选用抗心律失常药物。见表3。

表3 室性早搏分级

Q-T 间期是指心电图上从QRS波群的起点至T波终点的时间，即心肌开始除极、至复极结束的时间总和，任何能影响心室肌除极或复极的因素皆可引起心肌动作电位的变化及 Q-T 间期的改变。心肌动作电位时程中，心肌除极时间很短而复极过程相对较长，所以Q-T 间期长短主要取决于心室肌复极时间的长短。正常的心率范围是60～100次/min，Q-T正常范围应在0.37～0.44 s。另一指标——Q-T 间期离散度(Q-Tcd)：是衡量潜在的心室肌一次动作电位过程中、兴奋性恢复是否均一的指标，可反映节段性心室肌的复极差异，且与左心室射血分数(LVEF)有关[5]。Q-T间期延长与心律失常密切相关，极易诱发心室颤动，因而是SCD的常见原因。有学者报道，SCD患者的Q-T离散度可长达 90 ms 以上，甚至 达130 ms 左右[6]。特发性Q-T间期延长易致尖端扭转型室性心动过速发作，最终诱发心室颤动，极易出现SCD。对Q-T 间期延长、Q-T离散度大的患者，建议予以必要药物干预。β-受体阻滞剂常为首选，Ⅲ类抗心律失常药物有延长动作电位时间的作用，索它洛尔、胺碘酮等禁用。

预激综合征如不合并其他快速心律失常，多无血液动力学改变。但此种情况极易合并快速心律失常，诱发SCD。可发生于任何年龄段的人群，合并快速心律失常时，患者常有胸闷、心悸、气短等症状，如不及时处理，后果极其严重。预激综合征合并快速心律失常且伴QRS波增宽者，首选心律平，ORS波不增宽，应用胺碘酮。同时，在严密监测心电变化的情况下。

心率变异性(HRV)，由于自主神经系统(交感神经和副交感神经)对心脏窦房结的调节，窦性心率在一段时间内周期性改变，使得心动周期存在几十毫秒的差异和波动，间接反映自主神经系统功能，可定量评估自主神经张力及其平衡性，进而预测心脏性猝死和心律失常性事件的一个有价值的指标。心率变异性降低反映迷走神经张力减弱，交感神经张力增强[7]。欧洲心脏病学会(ESA)已将其作为心肌梗死和心力衰竭患者SCD危险分层的Ⅰ类A级预测指标[8]。

窦性心率震荡，是指室性早搏后窦性心律先加速、后减慢的双相式变化，即室早后窦性心律先快后慢的现象，可反应自主神经功能和窦房结对室性早搏的反应性。在正常人及SCD低危患者可表现为这一典型变化，但在SCD高危患者中室早后窦性心律先快后慢的现象减弱或消失。这一变化不只仅见于窦性心律患者，还可见于房性、交界性以及室性心律的患者，提示HRT对SCD的预测价值。国外亦有学者认为HRT 是预测心肌梗死患者预后、SCD危险程度的一项心电指标[9]。缬沙坦和美托洛尔除具有良好降压作用，能明显改善自主神经调节功能紊乱、抑制心脏内源性交感活性减轻心脏功能受损，减少恶心心律失常的发生。

T波电交替，常见于急性心肌缺血、QT间期延长综合征、儿茶酚胺增多症以及多种严重电解质紊乱的患者。心电图表现为T波的振幅、时长及形态的逐搏交替变化。T波电交替的存在，是心室肌复极显著不一致的表现，提示心肌细胞电活动不稳定。显著性T波电交替往往可导致严重室性心律失常甚至SCD[10]。积极改善心肌供血、纠正电解质失衡、降低交感活性有助于防止此种心律失常的发生，某些情况下需预防性植入ICD。

心室晚电位(ventricular late potential，VLP)指发生在心电图上QRS 波终末部并延伸到ST段内的延迟的心电活动。是由部分心室肌的延迟除极产生的、有一定方向性的、位于QRS波末端的、高率低幅的碎裂心电信号。这种电信号一般在几十微伏以下， 频率在20～120 Hz， 常规心电图无法显示， 需信号平均心电图检测。多数学者认为心室晚电位与室性心律失常，尤其是室速、室颤密切相关，极易诱发SCD。多数学者认为，能引起心室肌细胞非同步性除极或局部传导延迟的病理基础：如缺血性损伤、心肌坏死及纤维性变，都有可能引发VLP，其产生机制可能是折返激动的形成。及时改善心肌血液灌注[11]、适量应用美托洛尔可有效预防其发生。

变异型心绞痛是冠心病的一种特殊类型，由于冠状动脉痉挛、狭窄，缺血区域的心肌代谢异常，酸性物质蓄积，在产生痛感的同时，动作电位时限延长、局限性传导延迟。一般认为预后较好，但心肌细胞膜的电不稳定性，为折返激动提供了条件[12]。可出现短暂的室内传导阻滞、室性早搏、室性心动过速，多在在血流恢复后心律失常消失。少数发生心室颤动等严重的心律失常，约2%患者会发生心源性猝死因此，应积极应用硝酸酯类、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集药物治疗。必要时行PCI治疗。

急性心肌梗死进行监护治疗后死亡率降为15%左右，再灌注治疗(药物溶栓和介入治疗)，死亡率进一步降为6.5%。死亡多在第一周内，发生心律失常、休克或心力衰竭者死亡率尤高，其中休克病人死亡率高达80%[13]。早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善 STEMI 患者预后的关键[14]，也是减少SCD关键。在此基础上，有效的稳定心肌细胞电生理状态，是防止心律失常、心衰及休克发生的重中之重。

心脏增大，以扩张型心肌病最为显著，究其原因可能为[15]：(1)心肌纤维化，导致的心肌自律性增高； (2)心肌病变程度的不均一，可引起心肌兴奋性、传导性及心肌复极不均一，Q-T间期离散度增高；(3)心脏传导系统受累；(4)室壁张力增大，心肌细胞耗氧量增加，存在不同程度的代谢障碍。部分快速心律失常持续或频繁发作的病例，最终可出现心脏增大，致使心力衰竭更早的发生[16]。后者亦增加心律失常发生的风险。国内学者报道，交感神经的持续激活亦使得室颤阀值降低，更易诱发致命性心律失常[17]，甚至SCD发生。鉴于上述病理基础的存在，通过改善或抑制心肌重构可延缓本病的自然进程，使用能抑制心肌重构药物如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂等，可望改善心肌细胞的生物功能，稳定心肌细胞的电生理状态，优化患者的生存质量、提高运动耐量，预防恶性心律失常发生，进而减少SCD的发生。

文献报道，心力衰竭病程愈短，愈易发生SCD[18]。心功能Ⅱ、Ⅲ级的患者多死于猝死[19]。对此类患者，应予必要的抗血小板聚集药物、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂和β受体阻滞剂、羟甲戊二酸还原酶抑制剂药物，能有效减少致命性心律失常及SCD发生。心力衰竭易合并肺部感染，感染引起的心肌损害使心功能受损、尤其是心率增快，亦可诱发SCD，及时、正确的控制感染是预防其发生的重要措施[20]。此种情况，宜选用有效抗生素。

总之，只有了解SCD的危险因素，并采取必要的预防措施，才能减少SCD的发生。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.16.022

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2017-03-11)