肾小球肾炎患者血清凝血酶激活的纤溶抑制物和肿瘤坏死因子的水平变化及研究

夏青，祝匡明，陈莉萍

肾小球肾炎患者血清凝血酶激活的纤溶抑制物和肿瘤坏死因子的水平变化及研究

夏青1，祝匡明1，陈莉萍2

（江西省九江市九江学院附属医院，江西 九江 332000；2.江西省瑞昌市中医医院，江西 九江 332200）

目的 探究肾小球肾炎患者血清凝血酶激活的纤溶抑制物（TAF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。方法 选取50例肾小球肾炎患者为观察组，同期选取80例健康体检者为对照组，采用酶联免疫法两组患者的血清TAF和TNF-α水平进行检测，观察分析两组患者的血清TAF和TNF-α水平，不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平，血清TAF和TNF-α水平和其他临床指标的相关性。结果 观察组患者的血清胱抑素C、CA125水平明显高于对照组，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 对肾小球肾炎患者的血清TAF和TNF-α水平进行有效的检测，可较好的反映肾小球肾炎患者的疾病发展进程，可对该病患者的病情的治疗情况进行严密的监测，同时可反应该病患者的预后。

肾小球肾炎；血清凝血酶激活的纤溶抑制物；肿瘤坏死因子

肾小球肾炎又称肾炎，是一种多种原因引起的原发于肾小球免疫性疾病，部分感染后肾炎患者是由链球菌感染引起的，在患病初期会出现咽炎，扁桃体炎等，继而患者会出现不同程度的腰酸、疲乏、水肿、高血压和肾功能损害等临床症状[1]。慢性肾炎患者病情顽固，迁延不愈，病程长，最终会使得患者出现肾功能衰竭[2]。为此，选取50例肾小球肾炎患者和同期选取80例健康体检者作为研究对象进行对照分析，现将研究内容汇报如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年3月～2016年3月期间，两家医院接受治疗的50例肾小球肾炎患者为观察组，同期选取80例健康体检者为对照组，对照组男42例，女38例，年龄35～65岁，平均年龄（48.2±8.4）岁；观察组患者男26例，女24例，年龄范围33～68岁，平均年龄（48.2±9.1）岁，病程3～8个月，平均病程（4.3±0.2）个月。观察组和对照组患者在一般资料上比较无明显差异，在本次研究中可进行较好的对比。

1.2 检测方法 在清晨采集两组的空腹肘静脉血3 mL，采用离心机对全血标本进行分离（上层血清，下层血浆），设置转速为4 000 r/min，采用酶联免疫法中的双抗体夹心法对两组患者的血清TAF和TNF-α水平进行检测，TAF试剂盒主要是由美国R&D公司提供，TNF-α试剂盒是由北京莱博生物实验材料研究所提供，所有的操作步骤必须严格按照试剂盒说明书进行操作。同时采用全自动生化仪对患者的各项临床生化指标BUN、SCr、UA 、TC、TG以及LDL-C进行检测，利用全自动血凝分析仪分析仪器对血常规指标进行检测[3-4]。

1.3 观察指标 观察分析两组患者的血清TAF和TNF-α水平；观察分析观察组患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平；观察分析观察组患者血清TAF和TNF-α水平和其他临床指标的相关性。

1.3 统计学方法 两组的数据用SPSS20.0软件核对，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察分析两组患者的血清TAF和TNF-α水平 通过对两组患者的血清TAF和TNF-α水平进行检测，对比健康体检者和肾小球肾炎患者的血清TAF和TNF-α水平,观察组患者的血清TAF和TNF-α水平与对照组相比具有一定的差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组的血清TAF和TNF-α水平（x±s）

2.2 观察分析观察组患者不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平 肾小球肾炎患者可将患者的分为肾衰早期、肾衰竭期和尿毒症期等，分别对患者的血清TAF和TNF-α水平进行检测。不同分期下患者的血清TAF和TNF-α水平具有较大的差异，具有统计学意义（P＜0.05）。血清TAF水平：与肾衰竭期相比（t=17.393 2，P＜0.05）；与尿毒症期相比（t=28.867 9，P＜0.05）；TNF-α水平：与肾衰竭期相比（t=12.999 1，P＜0.05）；与尿毒症期相比（t=30.054 4，P＜0.05）。见表2。

表2 观察组患者不同肾功能下患者的血清TAF和TNF-α水平（x±s）

2.3 观察分析观察组患者血清TAF和TNF-α水平和其他临床指标的相关性 观察组患者的血清TAF水平和和TNF-α水平患者的24小时尿蛋白定量和尿肌酐具有一定的相关性，与患者的BUN、SCr、血脂和血常规指标没有相关性，血清TAF水平和和TNF-α水平之间无相关性。

3 讨论

肾小球肾炎是导致慢性肾脏病发病的重要原因之一，该病会随着病情的不断进展，发展到终末期肾衰[5]。临床上目前对肾小球肾炎的发病原因尚未有系统的阐述，大多数临床研究表明，该病是因为链球菌感染感染导致的，大部分该病的患者在疾病发病的前2～3周均会出现不同程度的咽炎、扁桃体炎等感染，少部分患者可能是因为肾小球基膜合成的遗传性缺陷导致的，另外，具有家族遗传史患者该病的发病率较高[6]。

血清凝血酶激活的纤溶抑制物是一种羧肽酶家族成员，主要是由肝脏合成和分泌的单链糖蛋白，该机制被凝血酶激活后，会裂解纤维蛋白 C末端赖氨酸残基，限制患者产生纤溶酶，进一步的抑制患者的纤溶蛋白发生溶解，有关研究表明[7]，国内外在继发性肾病、血液透析、腹膜透析以及肾移植疾病等方面对血清凝血酶激活的纤溶抑制物进行深入的研究，但是，对原发性肾脏病的研究较少。这次研究中，检测结果显示，患者的血清TAFI水平比健康体检者的高，在呈尿毒症期、肾衰竭期和肾衰早期，血清 TAFI水平呈现逐步上升的趋势，说明，血清TAFI水平和肾小球肾炎患者的病情发展程度具有一定的联系，同时，可对患者的病情进行准确的判断，进一步的提示患者的预后不良[8]。

肿瘤坏死因子属于广泛的细胞因子，是由于活化的单核细胞产生的，其优点在于炎症介质、免疫调节等。大量的实验研究表明[9]，肿瘤坏死因子直接参与肾小球肾炎患者的疾病发展过程，可进一步的刺激单核-巨噬细胞分泌IL-1，从而有效的诱导患者的内皮细胞释放IL-1、IL-6以及趋化因子等，使得患者的炎性细胞发生浸润，系膜细胞的发生进一步的增生，直接或者间接的损伤患者的肾小球。 这次研究中，检测出肾小球肾炎患者血清 TNF-α水平比健康体检者的高，在呈尿毒症期、肾衰竭期和肾衰早期，是判断肾小球肾炎病情和预后的直接指标。机制是当患者具有肾脏疾病时，机体会增高免疫、炎症反应，增加TNF-α的分泌，同时可刺激使TNF-α受体的表达上调，增强效应，若患者的病不断的恶化，刺激因素不断的增加，可使得合成TNF-α的功能不断增强，升高TNF-α水平[10]。

结合上述研究，对肾小球肾炎患者的血清TAF和TNF-α水平进行有效的检测，可较好的反映肾小球肾炎患者的疾病发展进程，可对该病患者的病情的治疗情况进行严密的监测，同时可反应该病患者的预后，值得临床进一步的深究。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.27.057