消化系统多脏器息肉病1例①

程 开，段厚羽，袁禧先

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

消化系统多脏器息肉病1例①

程 开，段厚羽，袁禧先

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

胃息肉；结肠息肉；胆囊息肉；多脏器息肉病

患者男性，79岁，以“左下腹部持续性疼痛两周”为主诉，因门诊结肠镜检查发现结肠多发息肉入院。2年前胆囊息肉切除手术史 (病理回报为胆囊腺瘤，见图1)。查体：T:36.8℃,P:70次/分，BP:150/100mmHg，R：20次/分，心肺无著变，腹部平坦，左下腹部压痛，腹水征阴性，肠鸣音5次/分。辅助检查：血、尿常规及大生化未见异常；电子结肠镜：距肛门7～50cm范围内结肠息肉7枚，其中增生性息肉3枚，腺瘤性息肉4枚(其中距肛门50cm处巨大腺瘤5.0cm×5.5cm并阻塞肠腔，病理回报：腺癌，见图2)。电子胃镜：距门齿40cm处胃增生性息肉1枚0.5cm×0.6cm(病理见图3)。临床确定诊断：结肠腺癌，结肠多发腺瘤，胃增生性息肉。患者入院后，行结肠镜下结肠多发息肉及腺瘤切除术，胃镜下胃息肉切除术；确诊结肠腺癌后，转外科手术治疗。

图2 结肠腺癌(×400)

图3 胃增生性息肉(×400)

讨论

Moon Hee等[1]报道已确诊为胃腺瘤的患者，罹患大肠腺瘤的风险要比无胃腺瘤的人群高。叶火旺等[2]研究发现已确诊为胃息肉的患者，大肠息肉的检出率显著高于无胃息肉的人群，提示胃息肉与大肠息肉存在着正相关性。胃、结肠息肉的相关性机制尚不完全明确，可能与以下有关：①胃泌素：胃泌素有营养胃肠黏膜并促进其生长的作用，提示胃泌素在胃、结肠息肉的形成中发挥着一定的作用；②环氧合酶-2：胃肠黏膜COX-2的高表达，通过Wnt信号通路，抑制细胞凋亡，并促进其持续增殖，可能与胃肠道息肉形成有关；③吸烟:有报道吸烟会增加胃息肉的罹患风险，亦有研究发现吸烟人群的大肠息肉检出率，显著高于不吸烟人群[2]；提示吸烟是胃、结肠息肉发生的共同危险因素；④HP感染：HP直接定植于胃肠黏膜，可能增加胃泌素的分泌及环氧合酶-2(COX-2)的表达；⑤其他因素等。

有研究表明[3]腺瘤性大肠息肉组胆囊息肉样病变(PLG)的发生率，高于非腺瘤性大肠息肉组，并且两者均高于对照组，提示大肠息肉与PLG之间可能存在一定的相关性。此外，异型增生性结肠腺瘤，引起PLG的可能性更大。结肠息肉患者，多有食欲不振、腹痛、腹泻等消化道症状，常可导致胃肠激素分泌紊乱，使Oddi括约肌发生功能性输缩异常，相对而言胆汁排泄不畅，可能为结肠息肉与胆囊息肉相关性的主要机制之一。

目前胃息肉和胆囊息肉的发生具有相关性还未见报道，但通过上述胃息肉和结肠息肉的发生存在着正相关性，结肠息肉和胆囊息肉的发生存在着一定的相关性的论述，我们可以推测胃息肉和胆囊息肉的发生也可能存在着一定的相关性。因为胃、肠道及胆道上皮在胚胎早期均起源于胚胎的内胚层，其中一处上皮代谢异常时，也可能引起相同起源的其他部位上皮出现类似异常代谢的情况[4]。

本例患者结肠息肉、结肠腺瘤及结肠腺癌同时存在，并且由息肉到腺瘤，再由腺瘤到腺癌的病理演变阶段，均显现可见，考虑结肠腺癌来源于结肠腺瘤癌变。结肠腺瘤癌变是一个多基因参与, 经过多个阶段的病理演变过程；在与结肠腺瘤癌变的相关基因中，Wnt通路中的APC基因，以及该通路的下游靶基因之一的Survivin基因逐渐成为研究中的热点。Nthke等[5]研究显示将部分功能性的APC基因片段导人结肠癌细胞中，对突变的APC基因进行外源性补偿，能够部分抑制结肠癌细胞的生长。王蓉等[6]研究发现Survivin基因参与了结肠腺瘤癌变中的关键性步骤：结肠腺瘤由低度异型增生到高度异型增生的演变。另有研究[7]发现，Survivin基因shRNA、APC基因有效片段联合转染能够部分抑制结肠癌HT-29细胞的生长和促进其凋亡，并且其抑制效果优于二者分别单独转染。上述研究提示我们，采取外源性补偿突变的APC基因，同时沉默Survivin基因，或许能成为干预结肠腺瘤癌变的早期基因治疗手段。

本例患者既往有胆囊腺瘤切除病史，入院后行电子结肠镜检发现结肠多发息肉、结肠多发腺瘤，进一步行胃镜检查发现胃增生性息肉，为胆囊腺瘤、结肠腺瘤及胃增生性息肉先后发生于同一患者的消化系统多脏器息肉病。结合上述胃、结肠及胆囊息肉三者的发生存在相关性的论述，我们认识到对于已确诊为消化系统单脏器息肉的患者，在无检查禁忌的情况下，建议其进一步行内镜检查或腹部彩超以便排查其他脏器可能潜在并发息肉的必要性。对于单纯胃息肉患者，可建议其检查结肠镜，并检查腹部彩超；对于单纯结肠息肉患者，可建议其检查胃镜，并检查腹部彩超；对于单纯胆囊息肉患者，可建议其同时检查胃镜及结肠镜，尤其是有息肉病家族史或家族性息肉病患者，更应加强随访，缩短腔镜复查的时间间隔[8]。有研究[9，10]认为虽然腺瘤性结直肠息肉具有癌变风险高等特点，但一经结肠镜检出并摘除后，其癌变率能够减少85%以上。因此如果能及早通过排查发现并行干预治疗，防止其继续向腺瘤及癌变等方向发展，相对于中晚期外科手术而言不仅可以减轻经济负担，而且可以明显提高治愈率和改善预后。

[1]Yang MH, Son HJ, Lee JH, et al. Do we need colonoscopy in patientswith gastric adenomas The risk of colorectal adenoma inpatients with gastric adenomas[J]. Gastrointest Endosc, 2010,71(4):774-781

[2]叶火旺，张济清，钟海兰，等.胃息肉与大肠息肉相关性研究[J].现代消化及介入诊疗，2015,20(3):202-205

[3]姚兰杰，行书丽.腺瘤性胃息肉和腺瘤性大肠息肉合并胆囊息肉样病变临床观察[J].新乡医学院学报，2015，32(1)：41-43

[4]Yang H L, Kong L L. Analysis of risk factors for poly-poid lesion of gallbladder among health exaninees[J].World J Gastroenterol, 2012,18(23):3015-3019

[5]Nthke IS, Adams CL, Polakis P, et al. The adenomatous polyposis coli tumor suppressor protein localizes to plasma membrane sites involved in active cell migration[J]. J Cell Biol,1996,134:165-179

[6]王蓉，邓明高，杨国嵘，等. Survivin、MMP-9在大肠腺瘤癌变过程中的表达及其临床意义[J].中国老年学杂志，2007，27(3)：458-461

[7]袁禧先,隋子奇,孙理婷,等.慢病毒介导Survivin shRNA与结肠腺瘤息肉易感基因片段联合对HT-29细胞的影响[J].世界华人消化杂志，2015,23(14):2250-2255

[8]曲学延，孙 明，李文斌,等.家族性腺瘤性息肉病大肠全切术后末端回肠再发癌前病变2例[J].黑龙江医药科学，2007，30(4):14-15

[9]张天成，孙和国，彭阵雨,等．结直肠癌与腺瘤性肠息肉患者临床特征比较分析[J]．中华消化内镜杂志，2011，28(8)：464-465

[10]王桂梅，刁为英，王彩霞,等.D2-40和FⅧ在结肠癌中的表达及意义[J]．黑龙江医药科学，2015,38(4):27-28

程开(1977～)女，黑龙江佳木斯人，硕士，副主任医师。

袁禧先(1963～)男，黑龙江佳木斯人，硕士，主任医师，硕士研究生导师。E-mail:yuanxx8862@163.com。

R573；R574

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1008-0104(2017)06-0133-02

2016-10-10)