高钾血症引发双源性室性异位心律1例

金安娜 江晓燕

患者男性，79岁，因“心悸、胸闷、无尿 1d”于2017-07-10 19:30送至我院急诊科就诊。体检：脉搏53次/min，呼吸 23次/min，血压 158/66mmHg,体温36.8℃。急诊心电图（图1、2）显示P波消失，R波振幅减低，S波加深，QRS波群增宽至0.18s，R-R间期长短交替，频率分别为 60～75 次/min、40～45 次/min，可见T波高尖，升支与降支对称，基底部变窄，呈“帐篷状”改变，以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6明显，心电图诊断：（1）窦性停搏；（2）频发室性期前收缩，时呈短阵性二联律；（3）短阵性室性心动过速；（4）T波高尖呈“帐篷状”改变，符合高钾血症的T波改变。超声心动图：主动脉瓣置换术后，人工瓣轻度反流；三尖瓣轻中度反流；二尖瓣轻度反流；心律失常。急诊电解质：血钾 9.08mmol/蕴，血钠 129mmol/蕴。血生化：尿素氮 74.2mmol/L、血肌酐 1193μmol/L、总胆红素20.02μmol/L、直接胆红素 14.2μmol/L、丙氨酸转氨酶173.3U/L、天冬氨酸转氨酶98.9U/L、白蛋白27.9g/L、淀粉酶1 468.0IU/L。血常规：白细胞绝对值33.86×109/L，粒细胞群绝对值92.90%，红细胞压积39.60%，C反应蛋白37.15mg/L。血气分析：酸碱度7.14、二氧化碳分压17.8mmHg、碱剩余-21.2mmol/L、乳酸5.60mmol/L。急诊予速尿利尿，纠正酸中毒，降血钾治疗后，患者仍无尿，高血钾（血钾8.5mmol/L），心室率持续缓慢，转入我院ICU病房。经血透治疗后，血钾降至4.2mmol/L，心电图（图3）示窦性心律，频率为78次/min，P波振幅恢复正常，QRS波群形态正常，QRS时间0.08s，T波由高尖变为正常。

图1 患者急诊时的心电图（血钾9.08mmol/L）

图2 患者急诊时的心电图（Ⅱ连续记录1min）

图3 患者的心电图（血钾4.20mmol/L）

讨论 高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高。钾离子由细胞内流出细胞外速度增快 [主要通过延迟整流钾离子通道（IKr、IKs）]，动作电位3相缩短，坡度陡峻，整个动作电位时限缩短。心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短[1]。不同心脏组织对血钾增高的敏感性不同，因血钾升高而发生传导阻滞的部位，依次为心房肌、房室结、希氏束、浦肯野纤维及心室肌。心房肌对血钾特别敏感，明显高血钾时，窦房结的自律性和传导系统的结间束与房室交接区的传导性尚未受到抑制时，心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍[2]。

本例患者主动脉瓣置换术后十余年，肝肾功能不全、代谢性酸中毒，血钾达9.08mmol/L，心电图（图1长Ⅱ及图2）显示提早出现的QRS形态与延迟出现的QRS形态不一致，但两者各自形态一致，且前者的联律间期、R-R间期均相等及呈等周期代偿。当该患者血透后血钾降至4.2mmol/L时，心电图（图3）显示窦性心律，QRS波群恢复正常，可见该患者不存在完全性右束支传导阻滞。等周期代偿间歇见于同腔性期前收缩，如窦性心律伴窦性期前收缩、房性心律伴房性期前收缩、房室交接区心律伴房室交接性期前收缩、室性心律伴室性期前收缩等[3]。根据两种QRS形态的特点及出现的规律强烈提示这两种QRS形态由心室内两个起搏点发放激动所致。

两源性室性异位心律及T波呈“帐篷状”改变都提示由血钾升高所致，心电图能够及早发现，临床医生应加强认识，提高诊断的准确性，及早识别高钾血症时心电图变化，积极挽救患者生命。

[1]黄宛.黄宛临床心电图学[M].6版.北京：人民卫生出版社,2009∶174.

[2]马晓华,李萍,张启高.高钾血症致窦室传导患者的临床及心电图分析[J].医学研究生学报,2011,24（11）∶1231-1232.

[3]何方田.临床心电图详解与诊断[M].杭州：浙江大学出版社,2010∶89.