早期血压水平对高血压脑出血血肿扩大的影响

2018-08-06 13:08
数理医药学杂志 2018年8期
关键词:脉压平均值收缩压

庞 利 红

(河南科技大学第二附属医院神经内科 洛阳 471000)

脑出血是指原发性的非外伤性的脑实质内出血,急性期死亡率很高,给家庭和社会带来了巨大的负担。众多研究表明,高血压是脑出血最主要的病因及重要的危险因素[1]。高血压患者由于长期高血压,造成脑血管发生病变、最后血管坏死、破裂而引起脑出血。有资料显示,高血压性脑出血占全部脑出血患者约93.91%[2]。脑出血后由于各种原因,早期血肿体积扩大,造成患者的临床症状加重和神经功能恶化。本研究通过探讨早期血压水平与血肿扩大的关系,以便有效干预,改善患者预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年6月~2016年12月发病在6h内入住我院神经内科的高血压性脑出血患者共115例,其中男65例,女50例,平均年龄(58.23±12.85)岁。入选患者都符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准。排除标准:(1)发病时间大于24h的;(2) 脑出血继发于颅内动脉瘤、血管畸形、肿瘤;(3)外伤性脑出血;(4)由于血液系统或其他疾病或近期使用抗凝或抗血小板聚集药物导致的出血;(5) 脑梗死后继发出血;(6) 严重心、肝、肾等重要器官疾病。

1.2 方法

入院时都进行头颅CT检查,并且发病后24h、72h复查头颅CT。部分患者在病情加重时随时复查头颅CT。出血量参照多田氏公式t=π/6×长轴×短轴×层面数计算,比较前后头颅CT,依据Brott[3]标准,血肿的体积增大超过33%者判断为血肿扩大。根据有无血肿扩大分为血肿扩大组和血肿未扩大组。

1.3 观察指标

观察患者入院时的收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压差与血肿扩大之间的关系。

1.4 统计学方法

2 结果

115例高血压脑出血患者分为血肿扩大组45例(39.13%),血肿未扩大组70例(60.87%),两组在性别、年龄、吸烟、饮酒、糖尿病史及入院时NIHSS评分等一般资料无差异。血肿扩大组入院时的收缩压平均值、舒张压平均值、平均动脉压平均值、脉压差平均值分别为(192.35±29.42)mmHg、(114.05±12.84)mmHg、(140.15±17.26)mmHg、(77.26±19.31)mmHg;血肿未扩大组收缩压平均值、舒张压平均值、平均动脉压平均值、脉压差平均值分别为(174.38±24.86)mmHg、(103.54±12.23)mmHg、(127.25±16.10)mmHg、(69.34±15.36)mmHg。对比两组结果显示,血肿扩大组收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压差均高于血肿未扩大组,差异显著(P<0.05)。

组别性别(男)年龄(岁)吸烟史饮酒史糖尿病史入院时NIHSS评分血肿扩大组(n=45)30(66.67)59.13±11.5112(26.66)14(31.11)3(6.67)14.69±4.03血肿未扩大组(n=70)43(61.42)61.32±11.1220(28.57)21(30.00)4(5.71)14.22±4.21

注:两组比较,上述一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)平均动脉压(mmHg)脉压差(mmHg)血肿扩大组192.35±29.42114.05±12.84140.15±17.2677.26±19.31血肿未扩大组174.38±24.86103.54±12.23127.25±16.1069.34±15.36P<0.05<0.01<0.01<0.05

两组进行对比,结果显示血肿扩大组在收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压差方面均明显高于血肿未扩大组,两组差异显著(P<0.05)。

3 讨论

高血压脑出血在世界范围内都是致残率和病死率极高的常见多发病。资料显示,高血压性脑出血患者在发病后的1个月内病死率达到 30%~50%,经积极治疗后仍有很多患者遗留严重的偏瘫、失语等后遗症。脑出血后的病理生理学改变过程包括血肿形成、血肿增大和血肿周围水肿等。脑出血血肿扩大是指一次脑出血后,由于破裂处的血管继续缓慢渗漏,经过一段时间以后出血才完全停止的现象和过程[4]。血肿扩大是造成脑出血后患者死亡和预后不良的决定性因素[5]。研究显示,血肿扩大的脑出血患者的神经功能缺损概率增加了4倍[6],因此高血压脑出血早期治疗应重点控制血肿扩大。研究认为血肿扩大和患者出血部位、血压、发病时间、血肿量、血肿形态、凝血机制等因素有关,其中血压、凝血机制异常是入院后可以干预的因素,而出血部位、血肿量及血肿形态等因素是不可干预的因素,因此在脑出血后对于可能造成血肿扩大的可干预因素进行控制,早期并及时地控制高血压,尤其是在发病后24h之内的血压,对于防治高血压脑出血血肿扩大有着积极的意义。

高血压对脑出血血肿扩大发生起着非常重要的作用。研究显示,血压升高尤其是收缩压升高与血肿增大显著相关[7]。Broderick[8]等报道,高血压脑出血血肿扩大伴神经症状加重的患者中有80%发病6h以内收缩压≥195 mmHg。一项高血压性脑出血患者的回顾性分析发现,最大收缩压每升高1mmHg,血肿扩大发生的风险比为1.04,表明最大收缩压水平与患者的预后呈独立相关性;同时该项研究指出:最大收缩压超过160mmHg以上的患者血肿扩大的发生率明显高于收缩压在150mmHg及以下的患者,从而将收缩压控制在150mmHg以下将有效减少脑出血血肿扩大的发生[9]。所有这些研究都提示血压升高与血肿扩大有一定关系。

本研究中115例高血压脑出血患者中,血肿扩大组和血肿未扩大组入院时收缩压平均值分别为(192.35±29.42)mmHg及(174.38±24.86)mmHg,舒张压平均值分别为(114.05±12.84)mmHg及(103.54±12.23)mmHg,平均动脉压的平均值分别为(140.15±17.26)mmHg及(127.25±16.10)mmHg,脉压差平均值分别为(77.26±19.31)mmHg及(69.34±15.36)mmHg。比较结果显示血肿扩大组在收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压差方面均明显高于血肿非扩大组,并且差异显著(P<0.05)。所以发病后血压升高是高血压脑出血血肿扩大重要的危险因素,同国内外的许多研究结果相一致。但部分研究认为入院时血压与血肿扩大无明显相关性。

急性期血压水平是影响高血压脑出血患者预后的危险因素之一。持续过高的血压可能导致血肿扩大进展,脑水肿加重而使神经功能缺损恶化,同时可能导致心衰、肾功能损伤等并发症,不利神经功能的恢复,甚至增加患者死亡率。所以高血压脑出血患者急性期积极控制血压可降低血肿扩大风险,降低病残率,改善患者预后。

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