复杂急性主动脉综合征的多层螺旋CT血管成像研究及价值探讨

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急性主动脉综合征(acuteaorticsyndrome，AAS)指累及主动脉的一系列具有相似临床表现和潜在严重后果的急性非创伤性急症，死亡率高，主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉壁内血肿(AIH)及主动脉穿透性硬化性溃疡(PAU)。由于AAS症状大都表现为急性胸背部疼痛，且常可多种类型同时出现，临床上难以鉴别。目前，多层螺旋CT血管成像检查技术的发展确定了其在主动脉病变诊断中的重要作用，本研究重点分析不同类型AAS的CT特征，探讨多层螺旋CT血管成像对AAS的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2013年4月—2014年4月吉林松原油田总医院收治的以急性胸背部疼痛入院检查病人46例，均经临床评估、CT增强扫描及血管成像证实符合急性主动脉综合征诊断标准。年龄45岁～92岁，中位年龄70.5岁，其中男29例，女17例。所有病人就诊时均表现为突发胸背部疼痛，部分病人疼痛向颈肩部、腹部放射。39例有高血压病史(其中5例于住院后经临床监测确诊为高血压病)；12例患有糖尿病，10例血脂不同程度增高。

1.2 扫描方法 采用GE64排螺旋CT机，扫描范围胸廓入口至骶髂关节下缘水平。扫描参数：管电压120kV，管电流175mA～250mA，层厚5mm，转速0.5 s/r，采用高压双筒注射器经肘静脉注射，应用非离子型对比剂碘海醇(300 mgI/mL)80 mL～100 mL，流速4.0 mL/s～5 mL/s，使用触发软件，设定阈值120 HU，当动脉内对比剂CT值达到阈值后开始扫描。

1.3 图像后处理 将扫描后的数据以层厚和层间距0.625 mm重建，传输至GE专用6.0工作站，常规行矢状位、冠状位等多平面重建(MPR)，主动脉图像重建采用最大密度投影(MIP)、容积显示(VR)及曲面重建(CPR)技术。将所得图像由两位有多年经验的诊断医师对病变区影像特点进行系统性分析、对照后总结归纳。

2 结 果

2.1 主动脉壁内血肿 本组主动脉壁内血肿29例，其中男18例，女11例，表现为stanford A型7例，standford B型22例。CT表现为主动脉壁增厚，呈弧形或环形增厚，厚度5 mm～11 mm，管腔不同程度变小，其中14例增厚的管壁与强化的血管腔呈现“同心圆征”，边缘多较光滑，平扫见增厚的管壁密度不均匀，9例表现为稍高密度，CT值50 HU～60 HU；10例表现为等密度，CT值25 HU～35 HU；另10例表现为低密度，CT值8 HU～20 HU，增强后壁内血肿均未见强化而呈相对低密度。本组有16例表现为管壁钙化斑内移。详见图1。

2.2 主动脉穿透性硬化性溃疡 本组主动脉穿透性硬化性溃疡16例，其中男5例，女11例；发生在升主动脉1例，主动脉弓8例，降主动脉4例，腹主动脉3例。主动脉穿透性硬化性溃疡CT表现为主动脉壁单发或多发溃疡性突起，呈蕈伞状、尖角状或乳头状，增强后显著强化，口部与主动脉壁相连，表现为“狭颈征”，边缘欠光整。本组主动脉穿透性硬化性溃疡病人10例合并主动脉壁内血肿，表现为主动脉壁不规则溃疡性突起伴随环形或弧形无强化血肿带；另有2例腹主动脉PAU合并假性动脉瘤。详见图2。

2.3 主动脉夹层 本组主动脉夹层病人10例，其中男8例，女2例；stanford A型4例，standford B型6例；1例累及腹腔干，1例累及左侧髂总动脉。CT表现为主动脉扩张，本组病例均可见撕裂的内膜片及破裂扣，增强后呈相对低密度，主动脉内见真假腔，5例见钙化斑内移，内移距离6 cm～12 cm。本组有3例主动脉夹层同时合并不同程度主动脉壁内血肿，另有2例腹主动脉AD累及髂动脉。详见图3。

A B

表现为主动脉壁环形增厚，边缘光滑，增强后无强化(箭头)，实际管腔受压变窄。

图1升主动脉、主动脉弓壁内血肿

2A 2B 2C

图2A为主动脉穿透性硬化性溃疡PAU，主动脉弓局部外突隆起，龛影形成，内见造影剂充填；图2B为降主动脉PAU(箭头)合并壁内血肿(箭)，局部管壁见隆起小龛影结构，伴临近管壁弧形无强化增厚区，边缘光滑；图2C为腹主动脉PAU(箭头)合并假性动脉瘤(箭)，表现为腹主动脉管壁局部隆起不规则龛影，边缘毛糙，周围见较大瘤体样包裹，内呈欠均匀等密度，可见分隔影。

图2主动脉穿透性硬化性溃疡、降主动脉、腹主动脉PAU

3A 3B 3C

图3A为腹主动脉夹层，管腔内见撕裂的内膜片呈线状低密度影；图3B为同一病人，内膜片撕裂达右侧髂总动脉；图3C为AD病人矢状位，可清晰显示AD内膜撕裂(箭头)。

图3主动脉夹层

3 讨 论

急性主动脉综合征是一组具有相似临床症状的主动脉病变[1]，病死率较高，典型的临床表现为急性胸背部、腹部烧灼样或撕裂样疼痛。目前常见的急性主动脉综合征主要包括主动脉夹层、主动脉壁内血肿、主动脉穿透性硬化性溃疡。临床上主动脉夹层已较为熟知，而往往对于主动脉壁内血肿、主动脉穿透性硬化性溃疡了解相对不足，未及时做出准确诊断和必要的治疗而死亡[2]。导致本病的主要危险因素为高血压，其次为主动脉粥样硬化、高血脂，少数亦与妊娠、创伤性动脉炎等有关。部分主动脉壁内血肿、主动脉穿透性硬化性溃疡可进展为主动脉夹层，有学者认为主动脉壁内血肿、主动脉穿透性硬化性溃疡为主动脉夹层的早期存在状态，亦可并存，但三者各自的病理生理过程及影像学表现并不相同。

主动脉夹层基本病理改变是主动脉壁在高血压或血流动力学变化促发下出现损伤，导致主动脉内膜撕裂，内膜破裂后血液通过破口进入主动脉壁的中层，进入中膜的血液将内膜和中膜分离，形成真、假两个通道，即血流通过裂口进入主动脉壁中层的中1/3与外1/3之间形成血肿真假腔。按Stanford分类法将主动脉夹层分为两型[3]：A型(累及升主动脉，本组病例约占40%)和B型(仅累及降主动脉，本组病例约占60%)。这种分类法较为简便，已逐步得到认可。目前，临床多采用传统的DeBakey 分类法，根据内膜撕裂部位及假腔范围将主动脉夹层分为3型。Ⅰ型和Ⅱ型破口均在升主动脉，但Ⅰ型累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉(约占60%)；Ⅱ型仅累及升主动脉(10%～15%)，夹层内膜撕裂口起自升主动脉近端，终止于无名动脉近端；Ⅲ型破口位于动脉韧带附近，仅累及降主动脉(25%～30%)。多排螺旋血管成像是目前确诊主动脉夹层的重要及首选检查方法，其典型CT征象为主动脉腔被一内膜瓣分隔，撕裂的壁膜形成真假腔，假腔内见陈旧性血肿，部分病变区可见钙化斑内移。

主动脉壁内血肿被广泛认为是主动脉夹层的早期状态或先兆[4]。它是指主动脉壁中层滋养血管破裂出血而不伴有内膜撕裂，血肿与主动脉管腔之间不存在交通。其形成机制主要为主动脉壁内滋养血管破裂，出血区膨胀导致主动脉壁中层分离。由于主动脉壁内血肿常与主动脉穿透性硬化性溃疡并存，亦有学者认为部分主动脉壁内血肿由动脉粥样硬化斑块表面穿透溃疡面形成后，出血渗入中层，逐渐蔓延形成壁内血肿所致。病理上主动脉壁内血肿位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化表现。本组病人中有3例合并主动脉夹层，分析其原因可能由于血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱，进而弹力纤维破坏，当其向内破裂时导致内膜撕裂而形成主动脉夹层。主动脉壁内血肿的诱因亦与高血压密切相关。主动脉壁内血肿的分类仍延续主动脉夹层的Stanford分类法。主动脉壁内血肿在CT上主要表现为：主动脉壁规则性增厚，沿主动脉壁的新月形、同心圆形，高、低或混杂密度影，厚度>5 mm。急性密度较高，亚急性期呈等密度，慢性因血肿液化呈低密度；主动脉粥样硬化表现，可见内膜钙化斑内移，钙化斑向主动脉腔内移位大于5 mm；增强扫描主动脉壁内血肿在明显强化的主动脉腔衬托下呈明显低密度区，无内膜片撕裂，可与典型主动脉夹层鉴别。

主动脉穿透性硬化性溃疡由1986年Stanson等首先将其描述为一种临床和病例上独立病变，其特征是溃疡穿透动脉内弹力膜并侵入中膜，随病情进展可在主动脉壁内形成血肿，严重者破坏内膜可致主动脉夹层形成[5]。主动脉穿透性硬化性溃疡多见于老年女性，多具有高血压和动脉粥样硬化病史，溃疡面多发，常见于中远段的降主动脉或腹主动脉上段，可伴有腹主动脉粥样硬化性动脉瘤。主动脉穿透性硬化性溃疡CT血管成像表现为：主动脉壁上广泛的粥样硬化和突出于主动脉腔的“龛影”，且“龛影”口部与主动脉腔相连，可呈“狭颈征”。CT血管成像显示特征性弥漫性主动脉粥样硬化改变，即主动脉壁不规则增厚和钙化，并伴溃疡样病变，即“龛影”。 主动脉穿透性硬化性溃疡常伴有不同程度的主动脉壁内血肿，其范围可局限或弥漫。本组病人主动脉穿透性硬化性溃疡合并主动脉壁内血肿的概率为62.5%，与文献报道相仿[6]。本组另有2例主动脉穿透性硬化性溃疡伴假性动脉瘤，分析可能由于溃疡范围加深，血液经血管外膜渗出、包裹及修复后血栓机化，进而导致假性动脉瘤形成。

急性主动脉综合征临床类型复杂，即可表现为单一类型存在，亦可表现为多种类型共存，多排螺旋CT血管成像检查具有无创性，可提供关于主动脉形态、管腔、管壁及与周围结构关系等重要信息。文献报道，CT增强对于主动脉夹层诊断的敏感性及特异性可达100%[7]。因此，已作为临床可疑急性主动脉综合征病人的首选检查方法，其价值不仅在于急性主动脉综合征的诊断和鉴别诊断，而且还可准确显示病变位置、范围、类型、解剖学和病理学特征以及并发症，这些信息为临床制定正确的治疗方案、判读预后和评估疗效提供了有力依据。