小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系分析

陈冬梅 魏萍 杨文庆 李淑闽

(福建中医药大学附属第二人民医院,福州,350003)

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)属于多发疾病,患儿多因为肥胖、神经功能缺损以及组织解剖功能异常引起[1]。其中肥胖是OASHA的一个重要危险因素,肥胖会增加咽喉部脂肪、舌头脂肪,增加上气道狭窄严重程度,导致腹部与胸廓脂肪堆积,降低纵向气管牵张力与咽壁张力,减弱胸壁顺应性,进一步导致肺容量下降,加重了OSAHS严重程度。本次研究主要是为了探讨肥胖与睡眠呼吸暂停综合征疾病之间的关系,选取我院儿科门诊收治的单纯性肥胖患儿与同期健康体检儿童进行比较研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年6月至2018年6月福建中医药大学附属第二人民医院儿科门诊收治的单纯性肥胖患儿130例作为观察组，其中男72例,女58例,年龄3～11岁,平均年龄(6.55±1.27)岁;选择同期在我院进行健康体检的儿童130例作为对照组,其中男69例,女61例,年龄3～12岁,平均年龄(6.47±1.35)岁。2组儿童在一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准 均为单纯性肥胖。

1.3 排除标准 鼻中隔偏曲、鼻息肉、先开畸形等引发的鼻道畸形或狭窄;呼吸系统疾病、病理性肥胖、神经系统疾病及其他疾病所引发的呼吸道狭窄;内分泌紊乱、代谢障碍性疾病、其他疾病等导致的病理性肥胖。

1.4 检测方法

1.4.1 体格检查与影像学检查 所有受检儿童均由同一位医师测量其身高与体重,根据性别与年龄分别计算其BMI标准值,计算公式为(实测BMI-标准BMI均值)/标准差。耳鼻喉科医师检测2组儿童扁桃体情况。CT检查腺样体组织情况,计算腺样体与鼻咽腔比。询问患儿睡眠表现及白天、夜间症状。

1.4.2 多导睡眠监测(PSG) 在睡眠监测门诊采用飞利普ALICE 5多导睡眠监测仪监测睡眠情况,监测前不得饮食咖啡、茶或镇静剂等对睡眠有影响的食物、药物,被监测患儿自然入睡后,记录其AHI、OAI、最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、中枢性呼吸暂停指数(CAI)及睡眠效率。

1.5 观察指标 比较2组儿童的OSAHS发生率、BMI、AHI、OAI、MSaO2、LSaO2、CAI、睡眠效率,扁桃体肥大与腺样体肥大情况。OSAHS诊断标准,AHI>5次/h,OAI>1次/h,LSaO2<92%,满足以上任意2条即可[2]。肥胖诊断标准,≤7岁:BMI 95百分位(+2SD);>7岁,BMI≥28 kg/m2。扁桃体肥大诊断标准:Ⅰ度:扁桃体未超过咽腭弓;Ⅱ度:扁桃体有明显肿大,且超过咽腭弓游离缘;Ⅲ度:扁桃体有明显肿大,且接近或达到咽后壁中线;Ⅱ度及以上为扁桃体肥大。腺样体肥大诊断标准:腺样体/鼻咽腔(A/N)>0.67。

2 结果

2.1 2组儿童OSAHS、BMI与PSG检查结果比较 观察组OSAHS发生率为59.23%(77/130),显著高于对照组的26.15%(34/130)(P<0.05);观察组BMI、AHI、OAI、CAI均显著高于对照组,LSaO2、MSaO2、睡眠效率均显著低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 OSAHS发病原因单因素分析 OSAHS组与非OSAHS组在性别分布、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),OSAHS组BMI、肥胖数、扁桃体肥大数与腺样体肥大数均高于非OSAHS组(P<0.05)。见表2。

2.3 儿童OSAHS发病原因相关性分析 相关性分析显示,肥胖、扁桃体肥大、腺样体肥大与儿童OSAHS的发生、AHI均有显著的正相关性,与LSaO2有显著的负相关性(P<0.01)。见表3。

3 讨论

儿童OSAHS是在睡眠过程中,患儿出现了呼吸困难或者呼吸障碍等,常见的有低通气综合征、上气道阻力综合征或者慢性肺部及神经肌肉疾,引起患儿睡眠呼吸障碍。多发生于2～8岁的儿童。该疾病的致病机制十分复杂,与很多相关的因素存在关联,如,颌面上气道解剖结构异常、腺样体、扁桃体腺肥大,或因胃食管反流、肥胖等存在关联。疾病常见的临床症状表现为持续打鼾、身体功能发育受阻,并发心血管疾病或呼吸系统等,严重影响了患儿的身心健康发育,为了有效控制或减少疾病的发生,必须全面分析疾病的诱发因子,对风险因素进行剖析,为临床尽早采取救治措施,提供重要的信息依据,并且降低疾病对患儿的伤害[3-5]。

目前,有学者认为,该疾病发生与儿童过于肥胖有着明显的关联,肥胖会导致咽腔气道狭窄,还会引起上气道椎前软组织增生,气道闭合阻力增大;肥胖儿童的心肺功能也比较差,心功能下降,造成儿童过重的心肺等负荷,胸腹部脂肪过度沉重,儿童呼吸时,胸廓运动存在明显限制,儿童的肺功能显著降低,肺功能水平也明显降低,最终无法维持上气道正常的换气功能,造成呼吸困难或者阻塞。肥胖患儿还可能在咽喉部肌肉松弛剂神经调节功能障碍等。关于儿童睡眠呼吸暂停综合征,与肥胖之间的相关性,成为目前临床研究的重点。为了提升该疾病临床治疗的有效性和针对性,并且为疾病预防提供重要的信息和依据,开展本次研究具有重要的意义。

表2 BMI自变量单因素回归分析结果

表3 儿童OSAHS、AHI、OAI、LSaO2相关性分析

本研究表明,观察组OSAHS发生率为59.23%(77/130),显著高于对照组的26.15%(34/130)(P<0.05);观察组BMI标准值、AHI、OAI、CAI均显著高于对照组,LSaO2、MSaO2、睡眠效率均显著低于对照组(P<0.05);表明肥胖儿童的OSAHS发生率更高,且PSG监测指标值异常性更强。OSAHS组与非OSAHS组在性别分布、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),OSAHS组BMI Z值、肥胖数、扁桃体肥大数与腺样体肥大数均显著高于非OSAHS组(P<0.05);表明肥胖、扁桃体肥大与腺样体肥大在OSAHS患儿中占更高比例。相关性分析显示,肥胖、扁桃体肥大、腺样体肥大与儿童OSAHS的发生、AHI均有显著的正相关性,与LSaO2有显著的负相关性(P<0.01),表明肥胖、扁桃体肥大与腺样体肥大是OSAHS的重要危险因素,对AHI、OAI、LSaO2的异常有显著的影响。OSANS患儿容易出现向心性肥胖,患肥胖症的概率明显改与其他儿童。主要是因为肥胖患儿在夜间睡眠过程中,容易缺氧,反复被憋醒后,睡眠质量降低,睡眠结构紊乱,导致脂肪代谢功能障碍,从而加剧病情进展,也会增加肥胖疾病的风险。肥胖患者咽喉脂肪组织过多,也会增加气道的负荷,容易引起缺氧现象,尤其是在夜间,容易儿童嗜睡、活动减少等,进一步导致儿童体重的增长。

综上所述,肥胖合并儿童OSAHS,是引发心血管疾病的重大危害因子,对儿童的身心健康发育,甚至生命健康与安全,均会产生严重的不利影响,需要积极的控制和预防。