胺碘酮和美托洛尔治疗室性心律失常患者的疗效观察

陈亚君 乔雯

（河南省焦作市第二人民医院心内科 焦作454000）

心律失常是临床上常见的心血管疾病，主要表现为心悸、头晕、胸闷、等症状[1]。目前在临床针对心律失常主要实施药物治疗，但大多数抗心律失常药物往往会引发明显不良反应[2]。文献显示[3]，胺碘酮能明显增强心律失常患者心功能，降低患者病死率，而美托洛尔在有效降低心输出量和收缩压方面有着重要意义，二者联合应用能显著降低窦性心律，使心率失常作用得到有效增强。本研究旨在探讨胺碘酮和美托洛尔治疗室性心律失常患者的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2015年2月～2018年2月我院收治的80例室性心律失常患者的临床资料，根据治疗方法的不同分为对照组和研究组各40例。对照组男19例，女21例；年龄26～71岁，平均年龄（46.7±3.6）岁。研究组男23例，女17例；年龄27～75岁，平均年龄（45.4±4.2）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：（1）室性期前收缩4 000次/24 h以上；（2）意志清醒，能正常沟通交流；（3）签署知情同意书。排除标准：（1）甲状腺功能亢进或减退者；（3）合并重要器官衰竭者。

1.3 治疗方法 对照组在停用其他抗心律失常药物至少5个半衰期后给予胺碘酮（国药准字H31021872）治疗：口服，0.4～0.6g/d，2～3 次 /d，3 周后改为1次/d维持，剂量可依据患者病情进行个体化调整。观察组在对照组基础上加用酒石酸美托洛尔片（国药准字 H32025392）治疗：口服，12.5 mg/次，2次/d，视患者药物耐受力，于第2周开始逐渐增加剂量，以25 mg/次为最终维持剂量，2次/d。两组均持续治疗2个月。

1.4 观察指标 （1）观察两组临床疗效[4]。显效：室性早搏与室性心动过速症状减少＞90%；有效：室性早搏与室性心动过速症状减少50%～90%；无效：室性早搏与室性心动过速症状减少＜50%。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。（2）观察两组治疗前后24 h动态心电图指标变化，包括心率、心博总数、室性期前收缩次数、成对/联律期前收缩次数以及短阵室速发作阵数。（3）比较两组治疗前后射血分数（EF），采用12导联同步心电图测定两组治疗前后P-R间期、QTc间期，并计算离散度（QTcd）。（4）统计两组治疗期间不良发应发生情况，包括窦性心动过缓、胃肠道反应、浅静脉炎。

1.5 统计学分析 数据处理采用SPSS19.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率显著高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组24 h动态心电图指标比较 治疗前，两组心率、心博总数、室性期前收缩次数、成对/联律期前收缩次数以及短阵室速发作阵数比较差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，两组心率、心博总数、室性期前收缩次数、成对/联律期前收缩次数以及短阵室速发作阵数均较治疗前降低，且研究组明显低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2、表3。

表2 两组24 h动态心电图指标比较（±s）

表2 两组24 h动态心电图指标比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，#P＜0.05。

组别 n 心博总数（次/24 h）治疗前 治疗后室性期前收缩次数（次/24 h）治疗前 治疗后对照组研究组心率（次 /min）治疗前 治疗后40 40 108 812.23±27 113.34 108 724.86±28 104.27 95 346.25±15 643.56*88 123.69±10 846.31*#94.36±10.42 93.54±11.36 80.17±12.25*68.41±11.53*#826.43±213.25 824.21±119.63 63.35±24.41*52.36±18.52*#

表3 两组24 h动态心电图指标比较（次/24 h，±s）

表3 两组24 h动态心电图指标比较（次/24 h，±s）

短阵室速发作阵数治疗前 治疗后对照组研究组组别 n 成对/联律期前收缩次数治疗前 治疗后40 40 113.36±48.43 114.35±52.42 20.27±7.14*16.53±5.46*#7.31±4.27 6.13±3.10 4.11±2.04*2.01±1.02*#

2.3 两组EF、P-R间期、QTc间期以及QTcd比较治疗前，两组EF、P-R间期、QTc间期以及QTcd比较差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，两组EF、P-R间期、QTc间期均较前显著升高，QTcd显著降低，且研究组升高或降低程度均大于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表4。

表4 两组EF、P-R间期、QTc间期以及QTcd比较（±s）

表4 两组EF、P-R间期、QTc间期以及QTcd比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，#P＜0.05。

组别 n EF（%）治疗前 治疗后QTcd治疗前 治疗后对照组研究组P-R间期治疗前 治疗后QTc（ms）治疗前 治疗后40 40 t P 35.42±3.15 34.84±3.21 0.82＞0.05 44.25±5.24*51.46±3.54*#7.21＜0.05 158.35±44.56 157.89±45.27 0.04＞0.05 160.34±43.46*201.43±52.31*#3.82＜0.05 409.28±24.62 410.36±28.43 0.18＞0.05 502.43±27.36*517.34±30.45*#2.30＜0.05 43.43±12.36 45.32±11.27 0.71＞0.05 31.44±12.45*25.24±11.30*#2.33＜0.05

2.4 两组不良反应发生情况比较 对照组发生窦性心动过缓3例，胃肠道5例，不良反应发生率为20.00%；研究组发生窦性心动过缓1例，胃肠道反应1例，不良发应发生率为5.00%。研究组不良反应发生率明显低于对照组，χ2=4.11，P＜0.05，差异具有统计学意义。

3 讨论

心律失常是临床常见病，多发生于器质性心脏疾病患者中。心律失常患者常出现急性心力衰竭，可出现休克，威胁患者生命安全[5]。及时有效的治疗是纠正患者心律状态的关键。临床治疗心律失常主要通过纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能而达到控制病情并改善预后的目的。目前抗心律失常药物的使用极为普遍，但很多抗心律失常的药物往往会引发新的心律失常，因此选择高效安全的药物对室性心律失常患者具有重要意义[6]。

文献显示[7]，胺碘酮是目前较为有效的广谱抗心律失常药物，广泛应用于各种速型心律失常，可延长心房动作电位时间及有效不应期，减缓传导速度；同时，还能起到非竞争性阻断α受体、抗交感神经、抗甲状腺素的作用。但单独使用胺碘酮并不能取得较理想的效果。美托洛尔作为一种β受体阻滞剂，有一定的负性肌力作用，还能降低窦房结自律性，在治疗室性心律失常方面有着显著效果[8]。本研究结果显示，研究组治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）；研究组不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05）。说明胺碘酮和美托洛尔联合治疗室性心律失常能显著增强临床疗效，降低不良反应发生率。其原因可能是由于胺碘酮能够扮演肾上腺素阻滞剂的角色，对改善室性心律失常有着正面影响，而美托洛尔在大剂量使用时可以降低收缩压及心输出量，从而使心率及房室传导得到有效减缓，进而实现降低窦性心率的理想效果，故当胺碘酮与美托洛尔同时作用于心律失常时，既可有效减缓动作电位，又可降低收缩压及心输出量，使得治疗效果得到大大增强[9]。

研究表明[10～11]，室性心律失常，特别是合并心肌梗死、心力衰竭的心律失常，大多与交感神经活性上升有关，当α受体阻滞剂降低交感神经活性时，胺碘酮虽可非竞争性阻断α受体和β受体，但作用效果不佳，而当与β受体阻滞剂联合使用时，能有效预防患者猝死。因此碘酮和美托洛尔二者联用，除能控制心律失常外，还能提高心肌室颤阈值，防止室颤的发生。本研究结果还显示，治疗前，两组心率、心博总数、室性期前收缩次数、成对/联律期前收缩次数以及短阵室速发作阵数比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组心率、心博总数、室性期前收缩次数、成对/联律期前收缩次数以及短阵室速发作阵数均较治疗前降低，且研究组明显低于对照组（P＜0.05）；治疗前，两组 EF、P-R 间期、QTc间期以及QTcd比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组EF、P-R间期、QTc间期均较前显著升高，QTcd显著降低，且研究组升高或降低程度均大于对照组（P＜0.05）。说明胺碘酮和美托洛尔联合治疗室性心律失常，能有效改善患者24 h动态心电图指标，增强患者心脏功能。综上所述，胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常，能显著增强治疗效果，具有较高的临床使用价值。