急性肠系膜上动脉血栓自溶1例

姜 博 曾小松 梅 露

1 病例资料

患者，男性,43岁,本院职工,下班途中突发剧烈腹痛，遂紧急返院。体检：面色苍白，体温36.2℃，脉呼吸20次/分，卧位血压13.8/9.3 kPa，心率80次/分，肠鸣音7次/分，腹软，下腹压痛阳性。活化部分凝血活酶时间为48 s，心电图检查显示律齐、窦性心动过缓。急诊科会诊后，初步怀疑主动脉夹层，CT血管造影(CT angiography，CTA)检查未发现异常。患者休息片刻后，症状好转，未入院治疗。第2天，放射科医师再次阅片发现肠系膜上动脉主干下行部长约6 cm的充盈缺损，管腔最窄处狭窄>90%,见图1～3，分支无异常,再次行胸腹主动脉CTA检查，结果无异常。患者2014年曾因外伤致左手舟骨撕脱骨折，支具外固定2个月后愈合。否认其他病史，否认吸烟，偶尔饮酒。随访9个月未见复发。

图1 MPR像，箭头示肠系膜上动脉主干下行部血栓形成

图2 轴位像，箭头示血栓

图3 MIP像，箭头示血管狭窄

2 讨论

急性肠系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric arterial thrombosis,SMAT)起病急，进展快,常与其他急腹症相混淆，易漏、误诊，病死率高[1]，最佳治疗时间在6 h内，肠管可耐受12 h内的75%的血流量减少[2]，但血管完全闭塞6 h即导致不可逆的肠黏膜损伤。本例患者CTA检查漏诊，患者未经任何治疗症状好转，血栓早期应发生了自溶。国内未见SMAT自溶的报道,近年相关自溶现象的研究均为冠状动脉[3-8]，可能与其血栓发生率高有关。肠系膜上动脉栓子主要来源于心脏瓣膜的赘生物、心肌梗死后的壁栓，血栓形成概率低，自溶罕见，二者虽位置、管径、血栓形成概率不同，但血栓的基础成份、血管内环境、溶解机制是相似的，因此自溶的影响因素应是相关的。自溶的主要因素为机体的纤溶系统、梗死前短暂的缺血发作、糖尿病、多支病变、侧支循环形成及时间因素,在分析其作用机制后，可以总结为内源性及外源性，内源性机制包括纤溶系统、缺血发作，纤溶系统是十分重要的细胞外基质降解系统，短暂的缺血发作为间接内源溶解机制，国外研究[9]提示，短暂的梗死前缺血可以增强重组纤溶酶原诱发的冠状动脉血栓溶解，提高自溶概率，属继发性纤溶，而糖尿病、多支病变、侧枝循环形成及时间因素作用于血栓承载的负荷，使血栓瞬间剪切力发生变化而影响自溶，属外源性机制。本例结果显示体内动脉血栓溶解受以上2种机制共同作用，内源性机制起主导，外源性机制辅助。本例患者可能还受到造影剂推注的影响，高浓度CT造影剂注入后血管内渗透压、血容量顺间加大，血栓负荷增加，同时认为血栓自溶与栓子大小无相关，但尚缺乏研究支持。目前，临床仍无法预测何种条件下血栓发生自溶，SMAT确诊后，应积极溶栓治疗，还应加强与辅助科室的沟通，提高该病的早期检出。