以多形红斑为主要表现的梅毒合并HIV感染一例

柳梦婷 李 卉 杨 森

临床资料患者，男，20岁。1个月前患者无明显诱因躯干及四肢皮肤出现边界清楚的红斑、丘疹，瘙痒明显，伴全身乏力及发热，最高体温达40℃。20天前患者皮疹较前加重，局部糜烂渗出、覆有较厚痂皮。我科曾以“多形红斑、发热待查”予以抗过敏及抗感染治疗，症状未见明显好转。患者既往有男-男性行为史。

体格检查：BP 102/50 mmHg，P 120次/分，R 23次/分，T 39℃，食欲差，中等身材，精神差。双侧腋窝可触及多发肿大淋巴结，质硬、活动性稍差。余系统检查未见明显异常。皮肤科情况:头面部、躯干、四肢及掌跖部可见弥漫分布、边界清楚的红色绿豆至黄豆大斑丘疹(图1a、1b)，局部融合，部分皮损上有水疱、血疱，呈靶形损害，少数糜烂破溃并结较厚痂皮、其上有少量鳞屑附着(图2)。口腔黏膜及生殖器黏膜未受累。

实验室检查：血常规：WBC 4.19×109/L，中性粒细胞64.1%，淋巴细胞29.9%，单核细胞5.2%，血红蛋白115 g/L。梅毒血清学检查：RPR滴度 (1∶1024)，TPPA(+)。HIV初筛(+)；HIV抗体:阳性(免疫印迹法)。T细胞亚群：CD3(+)71.6%，CD4(+)/CD8(+)0.76(流式细胞仪计数)(正常范围：1.02～1.95)。肺部及上腹部CT提示未见明显异常。皮肤组织病理示(右下肢大腿部)：表皮坏死，表皮下水疱形成；真皮肉芽肿性炎(图3a、3b)；汗腺(图3c)及真皮深层血管(图3d)周围有大量的淋巴细胞浸润，部分区域可见浆细胞。

诊断: HIV感染；二期梅毒。治疗:入院后予以琥珀氢考100 mg日2次，静滴3天后缓慢减量至停药，苄星青霉素240万U肌注1次，同时予以头孢替安抗感染，调节免疫、营养支持、保护性皮肤护理等对症支持治疗，1周后体温降至正常、皮疹较前好转。因患者主诉注射苄星青霉素后局部肌肉疼痛不适，调整原驱梅方案为头孢曲松钠2 g静滴，日1次，共10天，治疗5天后皮疹基本消退(图1c、1d)。后失访。

图11a、1b：治疗前患者躯干部及小腿部位的皮损;1c、1d：治疗后患者躯干部及小腿部位的皮损图2右下肢小腿皮损

图33a、3b：表皮坏死，表皮下水疱形成；真皮肉芽肿性炎(HE，×40;×100)；3c、3d：汗腺及真皮深层血管周围有大量的淋巴细胞浸润，部分区域可见浆细胞(HE,×400;×400)

讨论本例患者周身皮疹伴全身乏力、发热不适1个月，结合患者体格检查、影像学资料以及实验室检查，可明确诊断为二期梅毒合并HIV感染。HIV和梅毒主要都是通过性接触而传播，所以HIV伴发梅毒感染者并不少见，但是以多形红斑为皮肤表现，同时合并梅毒的HIV感染患者罕见。该患者皮损特点如下：①皮疹呈多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、水疱、血疱，局部可见同心圆状靶形皮损，融合后形成地图样；②皮肤受累面积大；③皮疹持续时间长；④口腔及生殖器黏膜未受累。

HIV和梅毒的共同感染是一个重大的公众卫生问题。近年来，在加强艾滋病防治干预的同时，由于人们对艾滋病的恐惧降低和性接触频率的增加，梅毒在HIV感染者中的发生率呈上升趋势。HIV与梅毒之间存在协同关系，梅毒可增加HIV的病毒载量，减少HIV感染者的CD4(+)细胞计数，增加HIV传播和获得的风险；而HIV感染则可影响梅毒的临床表现、诊断、疾病进展和治疗反应，特别是在严重免疫缺陷的情况下，梅毒的表现可能更加严重或不典型[1,2]。合并HIV感染的二期梅毒患者的多形红斑表现非常罕见。目前国外报道了一例类似的病例，该患者以全身性红斑、斑块为特征，余无特殊表现，予以苄星青霉素治疗后皮疹消退[3]。艾滋病患者在使用抗逆转录病毒药物和抗感染药物治疗期间，应警惕药物导致多形红斑的可能，严重者可出现危及生命的史蒂文斯-约翰逊综合征(SJS)与中毒性表皮坏死松解症(TEN)[4]。已有少数文章报道了二期梅毒呈现多形红斑样表现，但尚没有因梅毒感染导致反应性多形红斑的报道[5]。本案例展示了非常罕见的二期梅毒的临床和组织学表现，并强调了梅毒可能有多种表现的事实，尤其是在HIV感染患者中。

一旦确诊合并感染梅毒，HIV感染者与未感染HIV的人群的治疗方案是相同的，苄星青霉素G(每周肌肉注射240万U，连续3周)仍是治疗的首选药物[2]。