牙周组织再生术配合正畸治疗对糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1及氧化应激水平的影响

段立江 聂於凯

(1.西安市第一医院口腔科，陕西 西安 710002；2.西安碑林区聂於凯口腔诊所，陕西 西安 710002)

慢性牙周炎为临床最常见的牙周炎类型，牙周组织再生术能够利于牙周组织的再生，改善牙周软硬组织状态，单纯进行牙周组织再生术虽可有效控制牙周炎症，但对患者继发性咬合创伤和错合畸形无明显改善作用[1-3]。正畸治疗能够纠正错合畸形、建立稳定的咬合关系，改善颜面美观和牙周状况[4]。近年来研究发现[5]，可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平增加可能对此类疾病的调控有重要作用。另有研究表明[6]，糖尿病患者血糖浓度上升可刺激活性氧的产生，导致氧化应激，引起内皮功能障碍，从而放大炎症反应，限制牙周组织中病原菌的清除，加剧组织破坏，进一步增加血糖控制难度。本研究主要分析牙周组织再生术配合正畸治疗对糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1及氧化应激水平的影响。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2015年6月至2018年4月在我院接受治疗的88例糖尿病伴慢性牙周炎患者，依据患者和家属治疗意愿将患者分为对照组(43例)和观察组(45例)，对照组男15例，女28例；年龄32～50岁，平均(42.18±4.09)岁；糖尿病病程(3.14±0.49)年；牙周炎病程(1.38±0.16)年；牙齿松动程度：Ⅰ度11颗、Ⅱ度47颗；空腹血糖(FPG)(5.38±0.61) mmol/L；餐后2 h血糖(2 hPG)(6.71±0.83) mmol/L；糖化血红蛋白(HbA1c)(5.68±0.59)%。观察组男18例，女27例；年龄31～50岁，平均(41.39±4.88)岁；糖尿病病程(3.09±0.53)年；牙周炎病程(1.35±0.18)年；牙齿松动程度：Ⅰ度8颗、Ⅱ度52颗；空腹血糖(FPG)(5.28±0.57) mmol/L；餐后2 h血糖(2 hPG)(6.59±0.86) mmol/L；糖化血红蛋白(HbA1c)(5.52±0.65)%。两组基线资料比较无统计学意义(P>0.05)，本研究均得到患者知情同意，且通过医院伦理委员会许可。

1.2方法 所有患者均接受常规糖尿病治疗，并予以口腔卫生防护教育，龈上洁治、龈下刮治、根面平整、牙周袋冲洗等牙周基础治疗，并予以抗生素抗感染。对照组在此基础上联合牙周组织再生术治疗(待牙周袋超过1个位点探针深度>5 mm，根尖片提示该牙牙槽骨为角形吸收时进行)，牙骨丧失严重且恶化为深周袋患者选择临近牙槽嵴边缘处植入人工骨至牙周骨缺损区，区手术针缝合粘骨膜瓣，将受损牙龈组织彻底清除。观察组在对照组基础上联合正畸治疗(术后3个月牙周探针深度(PD)>4 mm，位点数及全口出血指数低于15%时进行)，取磨牙粘结颊面管将患者口腔固定，于口腔内移位牙齿段置入直丝弓矫正器，取镍钛丝排列上下牙弓确保其整齐平整。加力过程依据先小后大原则，叮嘱患者定期复诊加力，矫治3～12个月，正畸期间维持口腔卫生。记录两组观察期间不良反应发生情况。

1.3观察指标

1.3.1临床疗效评价 于治疗结束后3个月进行疗效评价[8]：临床症状、体征全部消失，牙周外观及主观感受基本恢复正常为临床治愈；临床症状、体征有所好转，牙周外观及主观感受有所改善为显效；未达到以上标准为无效。临床治愈及显效者相加求得总有效率。

1.3.2牙周状态评价 两组分别于治疗前及治疗结束后3个月进行牙周状态评价：牙龈指数(GI)：观察牙龈质、颜色变化和出血倾向，为0～3分；龈沟出血指数(SBI)：取钝头牙周探针轻探龈沟，查看出血情况，牙龈形状和颜色，为0～5分；PD：取牙周探针检测牙周袋或龈袋深度；菌斑指数(PLI)：取探针轻滑牙面，依据牙面菌斑厚度及面积记分，0～3分。

1.3.3实验室指标测定 于治疗前及治疗结束后3个月采集患者空腹外周静脉血4 mL，常规分离血清保留上清液。用酶联免疫吸附法测定sICAM-1浓度，用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)，用免疫荧光法检测活性氧(ROS)，用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)。

1.3.4患者满意度评价 于治疗前及治疗结束后3个月用本院自制调查问卷观察患者满意度情况，包含咀嚼功能、口腔清洁、牙龈健康状况和整体美观，总分分别为100分，分数和患者满意度呈正比。

2 结 果

2.1两组临床疗效比较 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(χ2,P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]

2.2两组治疗前后牙周状态指标比较 治疗前，两组牙周状态指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组牙周状态指标均较治疗前下降，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后牙周状态指标比较

2.3两组治疗前后血清sICAM-1水平比较 治疗前，两组血清sICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组血清sICAM-1水平均较治疗前下降，观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4两组治疗前后氧化应激指标比较 治疗前，两组氧化应激指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组MDA、ROS均较治疗前下降，SOD均高于治疗前，且观察组变化更明显，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表3 两组治疗前后血清sICAM-1水平比较

表4 两组治疗前后氧化应激指标比较

2.5两组患者主观满意度比较 观察组患者主观满意度均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 两组患者主观满意度比较

2.6两组不良反应发生情况比较 两组均有牙根敏感、牙龈水肿发生，组间总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表6。

表6 两组不良反应发生情况比较[n，(%)]

3 讨 论

流行病学资料统计，糖尿病和慢性牙周炎多伴随发生且互相影响，血糖浓度的增加可加重牙周局部炎症，牙周炎控制不良又可加重糖尿病病情[9]。目前糖尿病伴慢性牙周炎的发生率呈上升趋势，明显影响患者身心健康[10]。

牙周组织再生术是既往治疗慢性牙周炎的主要方式，选择含胶原成分的骨代替材料置入牙槽骨丧失部位，并在骨代替材料上覆盖可利于牙槽骨组织再生的生物膜，二者相互融合，促进包裹的牙龈于牙槽骨方向生长，产生新的牙周组织，从而提高牙槽骨的稳定性和密度[11]。但牙周炎作为一种牙槽骨吸收和牙龈附着丧失的炎症性疾病，随着进行性的牙龈退缩、骨吸收，牙齿松动及移位引起咬合紊乱，且影响美观[12]。因此尽管经牙周组织再生术治疗后病情得到一定改善，但牙齿邻接关系和咬合关系仍不利于患者咀嚼功能的恢复，临床疗效有一定局限性。调查研究表示，牙周疾病的治疗不仅在于改善牙周健康，且需满足患者功能和美观需求。相关研究也表明[13]，牙周组织再生术能够为慢性牙周炎患者提供良好的口腔条件，在其基础上结合正畸治疗可消除咬合创伤、改善牙齿美观度，从而进一步改善患者牙周功能。

正畸治疗为牙周疾病的重要治疗手段，可利用修复学手段纠正患牙松动、移位和咀嚼无力等症状，主要目的在于消除创伤，固定松动牙，修复缺失牙，控制病理性松动移位，利用牙周病变组织愈合，恢复咀嚼功能[14]。本研究结果显示，牙周组织再生术联合正畸治疗后总有效率较高，仅少数患者的效果不甚理想，表明二者联合的效果肯定，考虑原因可能为牙周组织再生术能够显著修复牙周损伤组织，进一步增加牙齿稳定性，为后期正畸治疗提供有利条件，另一方面正畸治疗能够促进移位牙齿的复原，恢复正常咬合功能，促进牙周组织的恢复，改善口腔环境。牙周状态能够直接反映口腔功能变化，本研究结果显示，治疗后患者牙周状态指标均较治疗前下降，且牙周组织再生术联合正畸治疗组改变更为明显，表明在牙周组织再生术基础上联合正畸治疗更有利于口腔卫生的改善，缓解牙周炎症，减少菌斑形成，减少牙龈出血。

糖尿病伴慢性牙周炎的发生机制较为复杂，目前有关血液中细胞因子在此类疾病发生、发展中的研究较少，分析相关指标治疗前后的改变可能对于疗效评价有一定指导价值。细胞粘附分子在血栓形成、炎症反应中起重要作用，sICAM-1为白细胞-内皮细胞的黏附介质，和内皮功能变化有直接关联，可作为动脉粥样硬化、冠心病等疾病的早期预防及预测指标[15]。相关研究报道[16]，糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1水平显著上升，且随着牙周炎症的加重，其含量相应增加。相关研究认为[17]，胰岛素抵抗及高糖可导致氧化应激，降低SOD活性，增加MDA及ROS等产物含量，导致氧自由基在局部的大量蓄积，使牙龈组织小血管受损，增加牙周组织易感性，降低局部免疫抵抗力，利于厌氧菌和毒素的侵袭。另外大量氧自由基又可促进破骨细胞的激活，破坏骨及牙周组织，抑制成纤维细胞及成骨细胞活性，影响牙周组织的损伤修复[18]。本结果显示，治疗后患者sICAM-1、MDA及ROS均下降，SOD有所上升，但牙周组织再生术联合正畸治疗组变化更明显，表明二者联合治疗能够通过影响患者血清中的多种指标对疾病治疗起到积极作用，可能原因为联合治疗更能有效改善牙周状态，维持良好的口腔环境，从而减轻刺激因素对牙周组织的影响，下调sICAM-1和氧自由基的表达。另外我们发现，联合治疗组治疗后患者满意度相对较高，分析原因可能是正畸治疗不仅局限于牙齿的矫正，且对患者颅面和颌骨有一定微整作用，从而达到美容效果，提高患者满意度。

综上所述，牙周组织再生术配合正畸治疗能够改善糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周组织状态，降低血清sICAM-1水平，调节氧化应激反应。