新生儿窒息患儿心肌损伤情况及磷酸肌酸钠的疗效分析

2020-09-10 06:09顾震宇陆利芳陶丽芳
关键词:磷酸肌酸心电图标志物

顾震宇,张 洁,陆利芳,陶丽芳

(苏州市吴江区第一人民医院新生儿科,苏州 215200)

新生儿窒息本身是一种低氧血症、高碳酸血症[1]、代谢性酸中毒,影响其发病因素主要有早产、妊娠高、妊娠糖尿病等。新生儿窒息是引起我国围产儿及致残主要因素。当新生儿窒息发生后,患儿机体自身携氧量下降[2],心肌因缺氧出现损伤,心脏血流灌注量不足,致使脏器功能损伤,诱导心源性休克、心力衰竭[3]。目前临床主要根据患儿血清CK-MB、CTnT、LDH水平判断患儿心肌损伤情况,指导临床治疗。磷酸肌酸钠是治疗新生儿窒息较新药物,能改善围生期患儿缺血、缺氧性心肌损伤发生率,降低心肌损伤损伤程度。本文选取我院2016年1月~2018年1月收治的新生儿窒息患儿,分析心肌损伤情况后,使用磷酸肌酸钠治疗,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院儿科2016年1月~2018年1月收治的新生儿窒息患儿98例,随机分成对照组与观察组,每组各49例。对照组中男性29例,女性20例,胎龄37~40周,平均(35.20±1.24)周,出生体量 3000g~3400g,平均体量(3056.12±100.24)g,轻度窒息31例,重度窒息18例。观察组男性28例,女性21例,胎龄37~40周,平均(35.22±1.23)周,出生体量3001g~3400g,平均体量(3058.12±100.25)g,轻度窒息30例,重度窒息19例。诊断标准:符合心电图、临床症状、肌钙蛋白新生儿窒息诊断标准。纳入标准:1.患儿家属知情同意;2.男女不限,确诊患儿;3.接受治疗患儿。排除标准:1.黄疸患儿;2.先天性心脏病患儿;3.紫癜患儿;4.无明显窒息及围生期缺氧病史;5.对治疗药物不过敏患儿。

1.2 方法检测患儿心肌损伤情况:所有患儿在出生24h内经股静脉穿刺采血1mL,将其置于肝素抗凝管中,匀速混合使用瑞普荧光干式狄光亮分析仪(飞利浦)及相关配套试剂检测患儿治疗前后心肌酶谱水平(AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH)。另选取98例健康新生儿,检测AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平。

治疗方法:对照组患儿接受常规治疗,包括限制液体量,保持呼吸顺畅、纠正酸中毒、维持血氧平衡。使用强心、利尿药物,包括辅助酶A、维生素B6、三磷酸腺酶、维生素C。观察组患者在常规治疗方法上接受磷酸肌酸钠治疗:静脉滴注磷酸肌酸钠(生产企业:吉林英联生物制药股份有限公司(国产),国药准字:H20058621)0.5g/d,加入10%葡萄糖20mL,在2h内滴注完。两组患者均接受7d治疗。

1.3 评价指标心肌酶谱水平:比较两组患者治疗前后心肌酶谱水平。临床症状:使用心电监护仪检测患儿心功能、及心率,观察患儿面色红润。心电图指标:记录治疗前后最大、最小QT波及QTd时间。临床疗效:显效,临床症状消失,心音有力、心率、心率恢复正常、心电图正常、心肌酶谱水平恢复正常。有效,临床症状显著消失,心音恢正常、心率、心率显著恢复、心肌酶谱水平显著改善、心电图基本恢复正常。无效,临床症状没有消失,心音无力、心率、心率不正常、心电图紊乱、心肌酶谱水平未恢复正常。临床总有效率=(显效+有效)/总人数×100%。

1.4 统计学方法数据分析采用SPSS 20.00软件,计量资料以 mean±SD形式表示,组间比较采用独立样本t检验。计数资料采用百分数表示,采用χ2检验,以P<0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿窒息后血清心肌损伤标志物水平比较轻度、重度新生儿窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平显著高于健康组(P<0.05),且重度新生儿窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平显著高于轻度组(P<0.05)。三组血清心肌损伤标志物水平比较有差异(P<0.05),见表1。

表1 新生儿窒息后血清心肌损伤标志物水平比较

2.2 两组患儿临床症状改善情况比较两组患儿治疗后心音有力、面色红润、心率改善率差异比较无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 两组患儿临床症状改善情况比较[n(%)]

2.3 两组患儿心电图指标比较治疗后对照组及观察组患儿QTmax差异比较无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿QTmin显著高于对照组(P<0.05)。观察组患儿QTd显著低于对照组(P<0.05),见表3。

表3 两组患儿心电图指标比较[n(%)]

2.4 两组患儿临床疗效比较观察组患儿临床总有效率显著高于对照组(χ2=6.0775,P=0.014),见表4。

2.5 两组患儿治疗后血清心肌损伤标志物水平比较观察组患儿AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平低于对照组(P<0.05),CK水平高于对照组(P<0.05),见表5。

表4 两组患儿临床疗效比较[n(%)]

表5 两组患儿治疗后血清心肌损伤标志物水平比较

3 讨论

新生儿窒息极容易合并心肌损害,是围生期新生儿死亡的重要因素。XX[5]研究报道显示,新生儿窒息危害性较大,其中心、脑、肾损伤率为68.47%,仅心脏损害率就高达34.84%。随着临床研究的进展,公认心肌酶谱、心电图、心功能及心脏病理变化是导致心肌损害的关键因素[6-7]。新生儿窒息实质是心肌缺氧,造成心肌有氧代谢受阻,致使无氧糖醇增加,诱导酸中毒,最终发生心力衰竭。所以改善心肌负荷,促进血液循环[8],改善携氧功能是治疗新生儿窒息主要方法。AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH是当前心肌损害中最直接、最有效的实验室检查指标,其中CK-MB现已公认为心肌特异酶,主要分布于心肌胞浆内[9],心肌损伤后6h内急剧升高,且能持续24h以上[10]。磷酸肌酸钠是一种新型细胞内能量补充剂[11-12],在肌肉收缩过程中发挥着不可替代的作用[13]。磷酸肌酸钠主要分布于心肌、骨骼、肌肉中,以供ATP储存及运转形式[14],是心肌维持正常收缩功能的基础,具有改的心脏功能的作用[15]。

本研究结果显示,新生儿窒息后血清心肌损伤标志物水平比较有显著差异,病情越严重的患儿,其AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平越高。两组患儿治疗后心音有力、面色红润、心率改善率差异比较无统计学意义,提示常规治疗及磷酸肌酸钠治疗均能改善新生儿窒患儿临床症状,增强心音力,改善气色,稳定心率。观察组患儿QTmin较高,QTd较低;说明,磷酸肌酸钠治疗新生儿窒效果较好,可显著提高心肌功能,保护心功能。治疗后观察组患儿AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平较低,CK水平较高,上述数据结果预示本组患儿心肌功能显著恢复;提示,磷酸肌酸钠治疗新生儿窒能显著改善患儿血清心肌损伤标志物水平,降低AST、LDH、CK-MB、α-HBDH。观察组患儿临床总有效率较高,说明磷酸肌酸钠可提高新生儿窒治疗结局,有效性较好。

可见,轻、重度新生儿窒息患儿心肌损伤情况不同,病情越严重的患儿其心肌损伤标志物水平越高。磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息能显著改善患儿临床症状,提高治疗效果,促进心肌功能恢复。

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