左室肥厚与心律失常研究进展

米仁沙·巴拉提，阿斯亚·吾甫尔

（1.新疆医科大学，新疆 乌鲁木齐；2.新疆维吾尔自治区维吾尔医医院 心病科，新疆 乌鲁木齐）

0 引言

随着我国人们的生活方式和不良饮食习惯的改变，使得各种疾病的发病率进入增加模式[1]，其中心血管疾病仍然是影响人类生命健康的主要原因之一[2]。据数据显示在世界范围中，每死亡3人中即至少1人与心脏性猝死有关，尤其恶性心律失常在发生率上达到75%～85%[3]。然而左室肥厚（Left Ventricular Hypertrophy, LVH）身为心律失常、冠心病、脑卒中、心力衰竭以及心源性猝死的加重因素，如今慢慢成为死亡率和致死率的独立因素[4]问题令人担忧。

1 左室肥厚概述与流行病学

1.1 左室肥厚概念

左心室肥厚开始于左心室心肌细胞代偿性重构，逐渐室间隔及左室后壁增厚，最后出现心肌重量增加，是一种心肌形态及结构变化，分为生理性肥厚和病理性肥厚，其左心室肥厚是最常见也是最典型的病理性肥厚[5]。根据目前医学家们关于左室肥厚对心脏结构改变的认识以及当代学者范金茹等建议LVH命名为“风眩并心胀”，在《灵枢·胀论》中有“夫心胀者，心短气，不安”的论述，考虑与高血压LVH的症状表述接近，故将其中医命名“风眩并心胀”，其病位在肾、肝、血脉与心，病演变主要表现为：风眩在前，心胀继后，基本病机为痰浊与淤血互结[6]，进一步来说明左室肥厚对心脏、肾脏、肝脏的影响。左室肥厚的发生原因除了年龄、性别、种族、体重、糖尿病、饮食多盐的摄入等血流动力学变化外，还包括神经、体液因素、细胞凋亡以及基因异常表达等[7]，其中病理变化包括心肌纤维化、心肌细胞肥大、心肌内损害-收缩功能变化。以上病理变化过程进一步进展引起心功降低最终导致心脏衰竭[8]。

1.2 流行病调查

调查表明心肌质量增加、室壁张力及心室扩张程度是左室肥厚患者出现室性心律失常的危险因素[9]。根据Framingham研究，心电图诊断为左室肥厚导致心血管死亡率8倍、冠心病死亡率增加6倍[10]。

2 心律失常概念及发生机制

2.1 心律失常概念

心律失常是指心脏激动的起源及传导障碍引起心脏异常频率及搏动的疾病[11]。功能正常的窦房结作为心脏的起搏器，兴奋产生去极化，然后兴奋通过房室传导系统和浦肯野氏纤维传布至全心，当窦房结兴奋出现异常、兴奋传导速度减缓或阻滞、兴奋产生在窦房结以外其他部位，就会引起心脏触发活动以及传导功能障碍，表现为心脏节律异常。临床上因器质性心脏病、药物中毒、电解质紊乱、心脏以外疾病、自主神经功能异常等原因会引起心律失常。

2.2 心律失常的发生机制

（1）自律性细胞因兴奋或病变，出现异常冲动。（2）儿茶酚胺分泌量增加、心肌缺血等病理状态使无自律性细胞导致心律失常。（3）钙细胞的内流超载使后除极振幅增高，为激动的出现提供基础。（4）折返是心律失常的主要原理之一，其一条通道冲动传到阻滞时、另一道传到缓慢，使原本的阻滞的通道恢复兴奋，导致激动的发生。

2.3 心律失常分类及临床表现

心律失常根据发生机制可分为冲动形成异常和冲动传导异常所引起的心律失常，后者在临床上常见。按发生部位分为室上性、室性心律失常，按心率快慢分为缓慢型心和快速型心律失常。患者有心悸、眩晕、胸闷、憋喘以及脉律过缓、过快或不齐等不同程度的临床症状，有的患者发生晕厥，轻者可自行恢复，严重者可突发心脏骤停。快速性心律失常是以心跳过快、血液动力学紊乱为主的，原发性高血压患者中多见的一种并发症,发病性质较急，易在劳累、情绪激动等状态下发作，具有突然发作、突然结束、反复发作的特点,疾病日积月累导致心功能衰弱，甚至死亡。

3 左室肥厚与心律失常关系

3.1 心律失常的发生与心脏重构的关系

心室重构是因心脏负荷增加所产生、是一种心脏解剖结构及功能发生变化的病理过程。心肌长期处于超负荷状态，将心肌室壁的顺应性提高，使其心肌结构出现重塑而导致左室肥厚。左室肥厚不仅是一种转化失代偿期的病理过程，也是一种心脏重构的早期表现。它通过影响心脏生理结构以及心肌的电生理特性，导致形成异位节律灶和折返，来增加心律失常的发生率。

3.2 心肌肥厚引起心律失常的原因

（1）肥厚的心肌易为形成冲动传导异常提供条件。（2）肥厚的心肌引起病理状态（心肌缺血），通过影响心脏自身结构（如：室肌细胞）引起自律性的异常。

3.3 左室肥厚引起心律失常的机制

心肌细胞的改变是发生心律失常的首要因素，其原理：①冲动形成异常：心肌肥厚引起心肌缺血导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。②冲动传到异常：包括折返激动、传到阻滞、异常传到，其心肌肥厚引起折返激动，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋，出现异常电位，导致QT期间延长。

3.4 左室肥厚的发展

左室肥厚是发生心源性猝死的关键原因，随着左室肥厚发展会增加心律失常的几率，发生猝死的潜在机制是心脏自主神经的异常，换句话说左室肥厚的存在使心脏自主神经紊乱更加加重，促进猝死的可能性。

4 左室肥厚与心血管疾病的关系概述

4.1 左室肥厚是心脏猝死的高危因素

左室肥厚使心脏功能受到影响，若患者未能及时治疗，极易诱发心律失常、心肌缺血、脑卒中等严重心脑血管疾病。最近的临床试验已经表明许多患者的血压高血压得到良好控制，但LVH仍升高逐渐，局部神经体液激活参与高血压引起的LVH的生长过程包括血管内皮功能，肾素-血管紧张素-醛固酮，氧化应激和全身性炎症，细胞内钙超载等。高血压是LVH最常见的病因，高血压使动脉维持在高压水平，为适应这种情况，左心室发生代偿性肥厚，同样冠状动脉粥样硬化性心脏病由于冠状动脉狭窄引起心肌缺血，长期会引起左心室压力及容量的增大，即左心室肥厚及左心室的增大。LVH一方面是心脏的适应性反应，是一种代偿机制，另一方面因心血管疾病死亡的危险因素。随着LVH进展，左心功能下降，发生心律失常、充血性心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭、猝死等心血管事件的概率明显上升。

4.2 左室肥厚与心血管疾病相关流行病调查

据研究左室肥厚是心血管疾病的独立危险因素，即使在校正像血压这样的危险因素，回波左室心机重量增加50 g，相对危险比在男性、女性分别为1.73和2.12。根据新数据统计，高血压与左室肥厚同时存在时出现急性心肌梗死、房颤、心力衰竭等心血管事件的发生率增加18倍。

发生心力衰竭的主要原因是中心血液动力学的异常，从而提高死亡风险。发生室性心律失常时引起心肌损伤，心肌收缩力的降低以及增加心肌耗氧量，从而导致心功能恶化，提高病死率。

综上所述，加深心律失常、左室肥厚的认识并存在的关系，了解由高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌缺血等心血管疾病引起左室肥厚的关联、以及增加的风险。为早期预防恶性心律失常的发生，诊疗原发性疾病的同时，通过逆转心肌肥厚，滋补支配器官，从而提高生活质量。