排针平刺治疗脑梗死伴头痛有效1 例病例分析

牛家苑，孔竹青，封春杰

（1.南京市红十字医院神经内科，江苏 南京；2.南京市红十字医院中医科，江苏 南京）

1 病历摘要

患者，男性，货车司机，56 岁，因“眼痛后枕部疼痛伴一过性右侧肢体抽动无力1 天”入院；患者于2019-11-18 10:00AM 突发眼痛连及左枕部疼痛，约半小时后上述症状完全消失。当日下午连续打麻将8h，并不停吸烟，直至12:00PM，夜间入睡困难。至19 日6：30AM 上述症状再发，并伴有右上肢抽动无力，持续15min 消失，遂自行开车至我院就诊，9:00AM 门诊看诊时上述症状再次发作，并伴有行走不稳，恶寒，持续5min 消失，无发热等其他不适，急诊行头颅CT 示：未见明显异常。为求进一步诊疗，拟诊“短暂性脑缺血发作”收入我科。患者既往有“高血压”病史，血压控制不佳，有“吸烟史”，曾反复开车吹风受凉后出现左侧额颞部霹雳样疼痛。家族中母、姐、妹均有头痛发作病史，均未经系统诊治。入院查体：神清、语利、问答切题、无认知障碍，伸舌右偏，舌体无萎缩震颤；双侧肌力肌张力正常 ；腱反射：双侧对称（++）、右侧霍夫曼征（+）、右侧巴宾斯基（+-）；深浅感觉均未见明显异常。入院后予以双抗+阿托伐他汀+丹参酮+奥拉西坦等对症治疗；于入院当天晚间12 点上述症状再发，头痛明显，右上肢抽动1h，服用曲马多缓释片后好转入睡。于20 日6:00AM醒来后发现右侧肢体活动不利，言语不清，偶有饮水呛咳。 查体：构音障碍，吞咽轻度异常，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力2+级，右下肢肌力4 级，肌张力低，腱反射（+），痛触觉减退，右侧霍夫曼征（+），右侧巴宾斯基征（+）；左侧正常。查头颅MRI+MRA 示：①脑干急性梗塞，两侧基底节区及侧脑室旁多发腔梗及缺血性改变；②颅内弓上动脉硬化；③两侧上颌窦炎；④左侧小脑上动脉闭塞。修正诊断：①脑梗死（急性期）；②高血压III 级（很高危）。予以加用依达拉奉清除氧自由基，余治疗未变。患者诉左眼周连及后枕部牵扯样疼痛，中重度，持续3 天，无恶心呕吐、畏光畏声，因疼痛彻夜未眠。于24 日予枕部排针平刺，脑空透风池，进针1 寸，左右间隔1CM 各排3 针，针未扎完，患者突然抬手大呼“我手能抬起来了！”。针刺后患者头痛当即缓解，右上肢肌力达到3+级，后经抗血小板聚集、调脂稳定斑块、清除氧自由基、改善脑代谢配合针灸、中药、静电、气压等综合治疗后。出院时：头痛消失，右上肢肌力肩肘腕屈伸均4 级、手屈4 级、伸3 级 ，右下肢肌力5 级，感觉：双侧正常，吞咽障碍恢复，构音障碍轻微。患者症状改善后行全脑血管造影术示：①双侧颈总动脉窦部造影剂滞留；②右侧颈内动脉起始部轻度狭窄；③左侧大脑后动脉P1 段狭窄；④颅内动脉硬化。

2 讨论

根据此病例，我们可以提出以下问题：①此患者头痛与脑梗死之间有何关系？②为什么针刺左侧后枕部会有立竿见影的效果？根据以上问题，我们做出如下讨论。

2.1 头痛至脑梗偏瘫

（1）偏头痛性脑梗死：偏头痛性脑梗死发病机制是因为血小板的聚集性出现强化，使得表面纤维蛋白原数量显著增加，此时患者血小板功能以及行为均处于异常状态下。患者体内存在的狼疮性抗凝素还有抗心磷脂抗体会使得血液凝固进而引发脑梗死[1]。诊断标准：①典型的偏头痛发作史；②有先兆偏头痛患者本次发作与之前典型发作先兆，且有一种或多种先兆症状持续超过60min；③神经功能缺损持续24h 以上和神经影像学显示相关脑区域存在梗死灶；④排除其他引起脑梗死的危险因素如高血压、糖尿病、风湿性心脏病、心房纤颤、明显的脑动脉硬化、血管炎及高脂血症等[2]。显然该患者并不符合此项诊断标准，首先患者并无典型的先兆性的偏头痛发作病史，其次发病原因不能排除动脉硬化及高血压。但根据患者的头痛病史及其头痛的家族史，并不能排除偏头痛的可能性，不能否定头痛可能为此次脑梗死发病的重要因素。（2）偏瘫性偏头痛：包括家族性偏瘫性偏头痛和散发性偏瘫性偏头痛，家族性偏瘫性偏头痛的特征是家族性的伴随偏头痛样头痛的偏瘫反复发作。先兆包括可完全恢复的活动力弱以及下列中的至少1 项：①可完全恢复的视觉症状，包括阳性症状（如点斑状或线形闪光）或阴性症状（如视野缺损）；②可完全恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感）或阴性症状（如麻木）；③可完全恢复的言语困难。每个先兆通常持续≥5 分钟并且≤24 小时；患者一级或二级亲属中有类似的偏瘫发作是本病诊断关键。而散发性偏瘫性偏头痛除无家族史，和家族性偏瘫性偏头痛的相当，二者的临床症状也大致相同[3]。随访中患者的偏瘫症状逐渐趋于正常，其临床表现类似散发性偏瘫性偏头痛，但偏瘫性的偏头痛应没有神经系统体征，影像学无相关病灶，故可排除该诊断。

2.2 脑梗死至头痛

研究调查，头痛在脑梗死中发生率为9%-25%， 脑梗死后头痛与压力因素有关，由于颅内痛觉敏感机构（如颈动脉或硬脑膜）受到牵拉或变性引起剧烈头痛；头痛可能有以下原因[3-6]：①硬脑膜与软脑膜的感觉神经来自三叉神经，脑血管壁也分布部分三叉神经，梗死灶靠近皮层累及到脑膜或大血管受到水肿挤压、牵拉，三叉神经末梢收到刺激而产生疼痛，三叉神经系统在后循环较前循环更密集，这可以解释后循环梗死头痛发生率高的原因。②大面积梗死，早期出现脑水肿及脑膜或颅内压高可引起头痛，大面积梗死基本梗死均累及皮层，导致脑膜受累所致。③脑梗死时，血小板聚集并释放5-HT、缓激肽、氧自由基等致痛物质产生导致头痛，以些脑啡肽、内啡肽等脑内疼痛抑制性递质释放减少导致头痛，血镁降低可影响血小板功能，从而导致偏头痛发作。④脑梗死是由于局部脑组织缺血、缺氧，致使梗死区周围侧支循环血管代偿性扩张，引起血管周围三叉神经受刺激引起头痛。

2.3 发病机制及针刺治疗机制

根据该患者MRI+MRA 示，该患者为桥脑梗死，根据患者的梗死部位，应是桥脑旁中央动脉供血范围， MRA 提示左侧小脑上动脉闭塞，小脑上动脉的供血范围为脑桥被盖头端，包括内侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系、三叉丘系以及三叉神经内根丝和其核团等。该患者以眼痛头痛及口周喷火为首发表现，实则为三叉神经的刺激症状，头面部的痛温觉主要由三叉神经脊束核传导，该症状应与小脑上动脉血管痉挛有关，使三叉神经神经脊束核受激产生上述症状；血管痉挛好转后，上述症状缓解；但患者未予以重视，仍长时间吸烟及劳累刺激，使血管持续痉挛导致其供血区缺血缺氧发为脑梗死。脑梗死后由于脑组织缺血、缺氧，致使梗死区周围侧支循环血管代偿性扩张，引起血管周围三叉神经受刺激引起头痛。而针刺后枕部实则作用三叉神经颈髓复合体，予以三叉神经脊束核以良性刺激，改善血管痉挛，改善周围组织缺血缺氧，故而能够改善头痛的同时，改善肢体偏瘫症状。患者针刺后全脑血管造影可以验证此观点。全脑血管造影显示：小脑上动脉已显影，证明其恢复供血。但患者目前的症状及体征并未完全消失，尚未复查MRI，并不能断定梗死灶是否改变。

2.4 排针平刺的优势

排针平刺是范刚启教授首创的一种针刺方法，针于皮下，刺向病所，以一针为中心左右各排列数针，留针时间通常为4-6h，甚至可达24h；临床已被验证对偏头痛、颈源性头痛、紧张性头痛等多种头痛以及颈腰痛等各种临床痛证具有良好的治疗效果。其特点主要包括以下几种：①卧针浅刺：《灵枢·官针》中“直针刺者，引皮乃刺之，以治疗寒气之浅者”是沿皮卧针浅刺的一种针刺方法，与毫针平刺于皮下最为接近。《灵枢·阴阳清浊》约：“刺阳者，浅而疾之”，《难经·七十一难》云：“针阳者，卧针而刺之”。《素问·针解篇》云：“皮者，肺之合也，人之阳也。”《素问·痹论》中云：“卫者，水谷之悍气也，其气剽疾滑利，不能入于脉也，故循皮肤之中，分肉之间”[7]。 故而浅刺作用于皮部，可调节卫气，治疗阳证。排阵平刺数针针刺于皮下，针体平行于结缔组织，皮下疏松结缔组织具有极好的导电性能，能够高效率地传导生物电，当生物电信号到达病变组织（如肌层、肌膜层、筋膜曾等效应器）时，产生反压电效应，迅速改变病变部位细胞的离子通道（主要为钙通道），使得原本痉挛、僵硬的肌肉得以舒缓，减少了对周围感觉神经末梢的刺激，从而迅速、高效地缓解病痛[8]。②多针排刺：《灵枢·官针》约：“傍刺者，直刺、傍刺各一，以治留痹久居者也”、“齐刺者，直入一，傍入二，以治寒气小深者”、“扬刺者，正内一，傍内四而，浮之以治寒气之博大者也”，于《内经》而言，这些针旁加针，多针一起作用于小范围的针刺方法，多治疗病程较久、病位较深、病灶较大的疾病。故而排针平刺法，对针刺镇痛而言，以一针为中心左右各排刺数针较之一针疗法，作用范围较广，针刺疗效更佳。③长时留针：多种研究证明，长时间留针在治疗痛证、缺血性脑梗死等疾病的方面相较于短时间留针有着明显的优势[9]，排针平刺治疗头痛病经实验研究证明，一般留针4-6h 疗效最佳，故对此类疾病有优势。