社区医生要提高对不典型急性心肌梗死的识别

首都医科大学附属北京朝阳医院 那开宪

据流行病学研究表明，我国目前高尿酸血症（HUA）的患病率为13.3%，痛风的患病率为1.1%。高尿酸血症是一个代谢性疾病，主要是体内尿酸代谢障碍引起尿酸增高，它不仅可以导致痛风、肾结石、慢性肾病，而且可能会引起心脑血管疾病和糖尿病等。因此，近些年来人们对高尿酸血症及痛风诊治十分关注，然而对亚临床痛风却关注不够。

病例

赵先生，66岁，以往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病、高尿酸血症等疾病，也否认心血管疾病及高尿酸血症家族史。十多年前体检发现尿酸高（486umol/L），因没有任何症状，未理会。以后几乎每一年体检检查血尿酸均高（460umol/L-580umol/L）。赵先生曾经到医院看病，医生均告诉他，没有什么症状可以不进行药物治疗，注意不要吃富含嘌呤高的食物就可以了。赵先生听从医生的话，尽量不吃富含嘌呤类的食物，连豆制品都不敢吃，但是血尿酸还是高，因无任何症状，医生也不建议服用药物治疗。3年前赵先生发现高血压，医生给予缬沙坦治疗，血压控制满意。今年初的一个晚上，赵先生因左下肢大拇指关节处剧烈疼痛而痛醒，发现大拇指关节红肿、发热，立即呼叫120到某医院急诊科。经检查诊断为痛风，次日到门诊做关节超声及双能CT检查发现多处关节尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀。医生告诉他，此次痛风发生与多年高尿酸血症有关，高尿酸血症导致的关节病变已经有较长时间了，由于没有进行系统规范化的治疗，痛风发生是早晚的事情。医生还告诉他，他的高血压可能与长期高尿酸血症有关。医生表示，高尿酸血症不仅可以导致痛风、慢性肾病，而且还会引起高血压、冠心病、脑血管疾病等心血管疾病。以往临床对于无症状性高尿酸血症不太重视，多主张生活方式干预，但近年来人们观念发生改变，并提出亚临床痛风这个概念，认为亚临床痛风是高尿酸血症和痛风之间的一个阶段，为了防止痛风发生，应对亚临床痛风进行干预。为此，医生将赵先生收入院，进行规范化治疗，高血压药物改为拜新同。经过治疗，赵先生痛风得到了有效控制，血尿酸及高血压也控制在正常范围内。

教训

①应重视无症状高尿酸血症的诊治，当生活方式干预无效，应进行药物治疗。②应高度重视高尿酸血症的危害，高尿酸血症不仅能够导致痛风，而且长期的高尿酸状态还可能会带来循环系统、内分泌系统、泌尿系统等方面的不良影响。③要充分认识到无症状高尿酸血症与痛风之间的关系，高尿酸血症和痛风是同一疾病的不同状态，亚临床痛风是处于高尿酸血症和痛风之间的一个阶段。痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高。研究表明，血清尿酸＜360μmol/L、360-479μmol/L和＞480μmol/L时，痛风的患病率分别为1.3%、3.2%和17.6%。一项随访2-10年的研究显示，血尿酸＞360μmol/L时，87.5%患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸≤360μmol/L时，只有43.8%的患者出现。故要高度重视亚临床痛风的危害，并对其进行干预。④痛风或高尿酸血症合并高血压患者应优先选择不影响或者降低血尿酸水平的降压药，建议降压药物首选氯沙坦和/或钙通道阻滞剂，不推荐噻嗪类和袢利尿剂等用于降压治疗。

高尿酸血症与高血压关系

高血压是高尿酸血症和痛风第一大共患病。研究证明，高尿酸血症是高血压的独立危险因素，血清高尿酸水平可刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素激活，引发动脉平滑肌细胞增殖而导致高血压，尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化，从而加重高血压。研究显示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发生的风险增加15%-23%。血尿酸水平是高血压发病、长期血压变化及预后的独立预测因子。对于HUA合并高血压患者，通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13%-29%。临床推荐，痛风或高尿酸血症合并高血压患者应优先选择不影响或者降低血尿酸水平的降压药，如氯沙坦、硝苯地平等。

高尿酸血症与冠心病、缺血性卒中关系

高尿酸血症患者尿酸盐结晶可析出并沉积于血管壁，并通过诱发炎症反应损害血管内皮，尿酸浓度越高对内皮影响越大。血管内皮损害与高血压、高血脂、高血糖等相互联系共同促进动脉粥样硬化的形成，增加心脑血管疾病如冠心病、缺血性脑卒中的风险。研究显示，血尿酸水平每升高60μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率增长26%和30%，男性增长9%和17%，女性冠心病危险性增长48%。血尿酸水平升高，尤其血尿酸＞420μmol/L是卒中的独立危险因素，HUA促进卒中发生，是我国人群缺血性卒中的独立危险因素。

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