董 浩,李松峰,李 永,赵景武,康 军
(1.首都医科大学附属北京同仁医院神经外科,北京 100730;2.首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心,北京100730)
视神经损伤(traumatic optic neuropathy,TON)是指视神经管及其附近视神经受外伤、骨折压迫、挤压、牵拉所致的损伤。颅脑损伤合并TON的发生率约为0.5%~4.0%,主要发生在视神经管的管内段和颅内段视神经[1],多见于额部或额颞部的损伤,特别是眶外侧缘的直接暴力。因伤后TON的诊断和治疗往往被忽视,患者视力下降,甚至失明。本研究回顾性分析85例颅脑外伤合并TON患者的临床资料,旨在探讨颅脑外伤合并TON患者的治疗措施及预后影响因素,为临床治疗提供经验。
1.1 一般资料选择2016年7月至2018年7月北京同仁医院神经外科收治的颅脑外伤合并TON患者为研究对象。纳入标准:(1)年龄6~58岁;(2)符合颅脑外伤合并TON诊断标准[2];(3)鼻内镜下视神经管开放减压手术时间为伤后2周内;(4)不伴有影响TON治疗的严重颅脑损伤及眼部损伤;(5)患者知情同意并签署知情同意书。排除标准:(1)合并严重颅脑外伤危及生命;(2)合并眼球破裂伤。共纳入颅脑外伤合并TON患者85例(94眼),其中男76例,女9例;年龄6~58(29.60±10.35)岁;受伤部位:左眼39例,右眼43例,双眼6例;车祸伤61例,坠落伤10例,打击伤6例,爆炸伤3例,其他5例;无光感63眼,有残余视力31眼。本研究获医院医学伦理委员会批准。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法所有患者给予药物联合经鼻内镜视神经管减压术治疗。其中药物治疗方案为:甲基泼尼松龙(比利时Pfizer Manufacturing Belgium NV公司,进口药品注册证号JX20000147)1 g静脉滴注,每日1次,冲击治疗3 d;3 d后改为口服甲泼尼松(意大利Pfizer Italia S.r.l.公司,进口药品注册证号JX20100157)1 mg·kg-1·d-1,每日1次,口服后每周减10 mg,逐渐减量至停用激素。同时给予体积分数20%甘露醇、神经营养和改善血液微循环等药物对症处理。药物治疗疗程为4周。手术治疗措施为:内镜下经筛窦蝶窦定位视神经管位置,给予视神经管内、下、上壁骨性全程去除减压。
1.2.2 观察指标(1)观察治疗前患者伤后视力、颅脑损伤部位等一般情况。(2)于治疗后3个月检测患者视力,与治疗前视力比较判定疗效,疗效判定标准[3]:视力分为无光感、有光感、残余视力为手动、残余视力为眼前数指和视力>0.05等5个级别,治疗后视力提高1个级别或视力表上提高1行为有效,视力无提高或下降者为无效,计算治疗有效率,治疗有效率=治疗有效眼数/治疗总眼数×100%;比较治疗前眼无光感患者与治疗前有残余视力患者(包括有光感、残余视力为手动、残余视力为眼前数指和视力>0.05患者)的治疗有效率,分析不同骨折部位对患者的治疗有效率的影响。
1.3 统计学处理应用SPSS 13.0软件进行数据分析,计数资料以例数和百分率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 颅脑外伤合并TON患者治疗前视力及颅脑受伤部位85例(94眼)患者中,无光感者63眼,有光感者5眼,残余视力为手动9眼,残余视力为眼前数指15眼,视力>0.05者2眼。颅脑损伤部位:蝶骨大翼骨折40例,蝶骨平台骨折36例,额骨骨折33例;额叶脑挫伤11例,创伤性动脉瘤1例,颈内动脉海绵窦漏2例,脑脊液鼻漏6例。
2.2 颅脑外伤合并TON患者治疗效果85例(94眼)患者中,治疗有效42眼,治疗总有效率为44.68%(42/94眼),包括治疗前无光感22眼、有光感3眼、残余视力为手动7眼、残余视力为眼前数指8眼及视力>0.05者2眼。伤后无光感患者的治疗有效率为34.92%(22/63眼),伤后有残余视力患者的治疗有效率为64.52%(20/31眼);伤后无光感患者的治疗有效率低于伤后有残余视力患者,差异有统计学意义(χ2=7.363,P<0.05)。伤后有视神经管骨折和无视神经管骨折患者间及有蝶骨平台骨折和无蝶骨平台骨折患者间治疗有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);伴蝶骨大翼骨折患者治疗有效率显著低不伴蝶骨大翼骨折患者,差异有统计学意义(P<0.05),结果见表1。
表1 伴有不同部位骨折颅脑外伤合并TON患者治疗效果比较Tab.1 Comparison of therapeutic effect of craniocerebral trauma combined with TON patients with different site of fracture
TON主要发生在颅内段和视神经管内段,额部外伤可导致同侧眶顶视神经管附近的结构变形,这种眶顶变形不仅可损伤视神经的供血血管,还可对视神经产生剪应力[2]。外伤后,视神经和视网膜神经节细胞轴突特别是进入视神经管的视神经和视网膜神经节细胞轴突立即被切断;另外,由于血管缺血和直接机械损伤导致视神经特别是进入视神经管处神经肿胀,导致视神经受伤。视神经是由视神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的轴突构成,在损伤时或损伤后的几周内,可发生RGCs凋亡和视野缺失,RGCs不可逆的程序性凋亡是其公认的主要致盲原因,可导致严重的视力丧失[4]。文献报道,外伤性颅脑损伤可导致0.5%~2.0%的患者发生外伤性视神经病变[5]。本研究颅脑外伤合并TON 85例患者中,无光感者63眼,有光感者仅5眼,具有残余视力仅为手动9眼、眼前数指15眼、视力>0.05者2眼,说明颅脑外伤一旦并发TON,可导致严重的视力丧失,甚至失明。因此,本病一旦确诊应在治疗颅脑外伤的同时积极治疗TON。
TON患者视力受损程度以及能否恢复,关键在于RGC的存活情况和恢复能力。伤后有残存视力,提示有部分RGC存活,具有视功能恢复能力;伤后失明则说明损伤导致了RGC大部分或者全部死亡,其视力恢复概率明显降低。对于TON的治疗,手术治疗与药物治疗的优劣存在较大争议[2,6-9]。目前,药物治疗上主要主张早期应用大剂量激素冲击治疗,同时辅以脱水剂、扩张血管药物及神经营养剂,以改善局部微循环,减轻视神经压迫和水肿,增加视神经代谢,改善缺血、低氧状态,使部分视功能恢复。临床上采用药物治疗视神经损伤的疗效有限,有研究表明,给予外源性的神经营养因子能够促进视神经损伤后RGCs的再生和发挥神经保护作用[10]。手术治疗可缓解神经水肿,防止视神经坏死,解除对眼动脉的限制压迫,改善全眼血液供应。因视神经管内水肿多为延迟性和渐进性发生,故其症状多在伤后数小时到数日出现,因此,早期手术可减少水肿引起的继发性视神经损害,手术时间和外伤时间间隔越短,视神经损伤的程度越小。本研究中颅脑外伤合并TON患者给予药物联合经鼻内镜视神经管减压术治疗,结果显示,85例(94眼)患者中,治疗有效42眼,治疗总有效率为44.68%(42/94眼),包括治疗前无光感22眼、有光感3眼、残余视力为手动7眼、残余视力为眼前数指8眼及视力>0.05者2眼,说明药物联合经鼻内镜视神经管减压术对颅脑外伤合并TON患者视力恢复有较好的效果,对伤后无光感眼视力恢复也有一定作用。本研究结果还显示,残存视力患者治疗后视力提高有效率显著高于无光感患者,推测这与有残存视力患者部分RCS存活有关,提示对有残存视力的患者应积极考虑手术减压治疗,适当延长伤后手术时间窗,这对有残存视力患者的视力恢复有积极作用;对于无光感患者也应给予积极的治疗,以争取视力的恢复。另外,本研究结果显示,伤后视神经管骨折、蝶骨平台骨折对患者伤后视力的治疗效果无明显影响,这可能是视神经管骨折、蝶骨平台骨折减轻了对水肿的视神经压迫,起到了一定的“减压”作用;而蝶骨大翼骨折患者治疗有效率仅为19.05%,提示蝶骨大翼骨折对于TON患者视力恢复的影响较大,但国内外文献关于蝶骨大翼骨折对TON影响的报道较少,应给予更多关注。
本研究发现,TON手术成功的关键是能顺利并全程减压视神经管,因TON患者多合并眶内侧壁以及鼻窦各壁的骨折,较难分辨正常的骨性解剖标志,应将骨折的眶内侧壁向外侧推挡,分辨向鼻腔疝入的眶脂肪,避免对视神经管造成过多的损伤。沿眶内侧壁向后辨认并确定视神经管隆突,小心剥离蝶窦内壁的黏膜至中隔处,显露颅底骨质,查看视神经管走行位置,避免过低进入蝶窦而误将颈内动脉隆起错认为视神经管。为达到视神经减压术治疗的目的,应全长去除视神经管的内侧壁、下壁。对于视神经管上壁骨折患者,根据情况扩大视神经管减压范围,同时磨除视神经管上壁。手术过程中应先全程磨薄视神经管内、下、上壁及眶尖区域,再取下菲薄的骨片,避免因高速磨钻可能引起的热灼伤和意外损伤。术中若发现视神经挫伤水肿严重,应沿视神经长轴纵行切开视神经鞘,应避免损伤蛛网膜,防止发生脑脊液漏。创伤性动脉瘤和海绵窦动静脉瘘均为血管源性合并症,这与蝶骨大翼骨折和前床突骨折有直接关系,一旦发生,后果较为严重,可能会造成大出血甚至危及生命,对于骨折累及到伤侧蝶窦外侧壁的患者,应注意术前排查有无血管损伤,避免因为操作视神经管周围骨折片时引起严重出血[11]。
综上所述,颅脑外伤一旦并发TON,可导致严重的视力丧失,甚至导致失明。因此,本病一旦确诊应在治疗颅脑外伤的同时积极治疗TON。对有残存视力的患者应该积极考虑手术减压治疗,适当延长伤后手术时间窗,但对于无光感患者也应给予积极的治疗,以争取视力的恢复;伤后视神经管周围骨质骨折情况对颅脑外伤合并视神经损伤患者的视力恢复有一定影响。