Wellens T波征的认识现况

罗丹 尹春娥 王福军

Wellens T 波征是一个与冠状动脉左前降支(LAD)近段严重狭窄相关的心电图T 波改变,在不稳定型心绞痛(UA)人群中占14%～18%[1－2],也可见于非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[2];是急性冠状动脉综合征的特殊心电图表现,其发生率虽然不高,但因胸痛程度和心电图特征性表现不符合,易被误诊为“非特异性T 波改变”,耽误治疗或为进一步确诊而行运动试验导致猝死。笔者就Wellens T波征的概念、临床特征、心电图表现、发病机制、诊断与鉴别诊断及临床意义作一综述。

1 概述

1955年,Pruitt等[3]首次报道UA 患者胸前导联心电图T 波双支对称性深倒置,并逐渐恢复直立的病例且不伴QRS波群及ST 段的改变,但未探心电图改变与冠状动脉病变的关系。1979年,Gerson等[4]通过荧光扫描动态冠状动脉成像的方法,首次描述了这种心电图异常与LAD 或左主干狭窄有关,当时他们认为是“运动诱发的U 波倒置”。1982年,de Zwaan等[1]报道了一组145 例UA 患者,有26例存在一种特殊的T 波改变,其中12例在住院期间发生广泛前壁心肌梗死,10例接受冠状动脉造影检查,LAD 近段均有明显狭窄。1983年,Haines等[5]报道118例UA 患者,29例前壁导联有新发T 波倒置(≥2 个导联),其中26 例(86%)冠状动脉造影证实,LAD 狭窄≥70%;而无前壁导联T 波倒置的患者,LAD 病变率只有26%,胸导联T 波置预测LAD 病变的敏感度为69%,特异度为89%,阳性预测值为86%,进一步印证了此类T 波改变与LAD 病变的关系。

1989年,de Zwaan等[2]对连续入院1 260 例UA 患者进行观察,对其中180例(14%)具有同样心电图表现的患者进行了前瞻性研究。结果显示所有患者LAD 近段狭窄均超过50%,随访中30例接受药物治疗的患者有8例死于急性心肌梗死,而136例接受血运重建的患者仅有1例出现心源性死亡。

Wellens T 波征文献又称之为Wellens综合征或冠状动脉LAD T 波综合征。但笔者认为,Wellens T 波征只是急性冠状动脉综合征的心电图特殊表现形式,不宜称为Wellens综合征,而以称之为Wellens T 波征为妥。

2 临床特征

2.1 危险因素

男性患者数目明显多于女性,与冠心病的男女发病比例相近似。大部分患者伴有高血压、糖尿病、高脂血症。有研究发现,伴有高血压患者的比例均占到所有入院患者的50%以上,30.8%的患者伴有糖尿病[6]。

2.2 临床表现

Wellens T 波征患者通常以胸痛为主要临床症状,但与典型心绞痛不同,典型心绞痛患者发作时常伴有心电图T波变化,疼痛缓解后,心电图对应的T 波改变消失;而Wellens T 波征患者心绞痛发作时,心电图无特征性T 波变化,当心绞痛或胸痛缓解数小时或数天后即静息期,常出现心电图特征性T 波[2,7]。少数患者的血清肌钙蛋白T(I)轻度升高[2]。超声心动图可出现左室壁活动异常;心脏核磁共振检查可发现局部散在的坏死性改变[3]。

2.3 冠状动脉病变特点

Wellens T 波征是一种具有罪犯血管指示性缺血性心电图改变。de Zwaan等[1]于1982 年首次报道26 例患者,13例做了冠状动脉造影检查,其中12例(92%)证实LAD 近段严重狭窄(≥90%),部分甚至完全闭塞,罪犯血管位于LAD第1间隔支近段及第1间隔支与第2 间隔支之间LAD 节段,左室低运动度节段发生率分别为心尖＞前壁＞前间隔。他们于1989年继续研究了180例Wellens T 波征患者的冠状动脉造影结果,180例LAD 均有病变,LAD 近段狭窄均超过50%,罪犯血管54%位于第一间隔支与第二间隔支之间,29%位于LAD 第一间隔支近段,约20%的患者LAD 近段完全闭塞,80%的患者LAD 近段狭窄＞85%,有50%的患者LAD 钙化明显[2]。陈琪等[8]在1 585例急性冠状动脉综合征患者中发现153例(9.3%)具有Wellens T 波征的患者,冠状动脉造影显示所有患者均有LAD 近段病变,85%的患者狭窄程度超过80%。陈剑等[9]在275例UA 患者中发现35例(12.7%)符合Wellens T 波征的患者,冠状动脉造影显示LAD 狭窄程度在60%～100%。

Wellens T 波征患者冠状动脉造影结果还显示约40%的患者存在持续向病变LAD 供血的侧支循环,LAD 完全闭塞者均有侧支循环,45%的次全闭塞者有侧支循环,狭窄80%～90%的患者中15%有侧支循环[2]。Wellens T 征患者中,单支、两支和三支冠状动脉病变的发生率分别为40%、40%和20%[10]。

有个案报道[11],一例43 岁男性患者,因发作性胸痛就诊,心电图符合Wellens T 波征,冠状动脉造影未见LAD 病变而是回旋支第1钝缘支起始部存在严重狭窄,植入支架后出院;5天后再次胸痛入院,再次冠状动脉造影,在特殊体位(左侧位)发现LAD 起始部存在80%～90%的严重狭窄,后行冠状动脉旁路移植术后胸痛消失。高度提示Wellens T波征是罪犯血管为LAD 近段严重狭窄的心电图指标。

3 心电图特征

3.1 心电图表现[2,6－8]

3.1.1 T 波特征性变化 在心绞痛缓解期出现以V2～V3胸前导联T 波深倒置或双相的特征性改变,也可在其他胸前导联出现;而在心绞痛发作期,T 波无特异性变化。在疼痛缓解期,倒置或双向的T 波可在数小时至数周内恢复直立,这种动态变化过程相比于急性心肌梗死患者明显缩短,可能与冠状动脉再灌注或侧支循环供血仅引起小部分心肌坏死有关。当心绞痛再发时,特征性T 波可重复出现(图1、2)[12]。

图1 Wellens T 波征患者T 波(T 波倒置)特征性变化

图2 Wellens T 波征患者T 波(T 波双向)特征性变化

3.1.2 QRS波群形态无变化 Wellens T 波征是一种UA的表现形式,部分患者有散在或少量心肌坏死,因此QRS波群形态正常,本身不出现病理性Q 波或胸导联R 波递增不良,除非既往有心肌梗死病史。

3.1.3 ST 段无明显移位 Wellens T 波征的ST 段一般正常。如有抬高主要见于右胸导联,但抬高程度在生理变异范围内,抬高的形态即可呈弓背向上形抬高,也可能见到弓背向下形抬高,轻度抬高的ST 段也常很快降至等电位线。

3.1.4 QT 间期 Wellens T 波征患者心电图出现T 波倒置时,通常伴有QT 间期延长,倒置的U 波融于T 波。

3.2 心电图分型[1－2,10]

Wellens T 波征患者根据心电图的T 波形态不同分为三种类型。

3.2.1 T 波双相型(Ⅰ型) 心电图表现为胸前导联T 波正负双相,相对少见,约占25%。主要表现在V2～V3导联,有时也包括V1、V4导联以及V5、V6导联;ST 段位于等电位线或轻微抬高(≤1 mm),此型致命危险性比T 波倒置型(Ⅱ型)更大(图3)。

需要说明的是,近几年的文献多把此型称为Ⅱ型。但查阅de Zwaan和Wellens等最早的报道中,他们根据心电图T波正负双向和T 波近似对称深倒置把患者分为A 组和B组,相应的心电图模式后期文献称为A 型(Ⅰ型)和B型(Ⅱ型)。因此,本文中笔者尊重最早报道者的分型,将T 波双相型定义为Ⅰ型。

3.2.2 T 波倒置型(Ⅱ型) 此型ST 段位于等电位线或等电位线以下,或呈直线型或拱形轻度抬高(＜1 mm)伴T 波倒置,呈近似对称深倒置(冠状T 波)。出现的导联多为V2～V3,有时也可见于V4导联,甚至V5～V6导联(图3)。

图3 Wellens T 波征心电图分型(引自文献[10])

3.2.3 T 波动态改变型 Wellens T 波征患者的T 波可有动态改变,如对称性T 波倒置与双相型T 波可在同一患者的不同时间段出现[13];T 波形态随疼痛发作呈动态演变,如疼痛缓解时T 波双相,疼痛发作T 波倒置变浅,疼痛继续加重时,T 波逐渐直立,而在疼痛缓解后T 波又变双向[14];还可出现T 波正负双向和直立交替出现,甚至演变为ST 段抬高型急性冠状动脉综合征[15－16];也有Wellens T 波征与de Winter ST-T 改变交替出现的报道[17]。

3.2.4 下壁导联Wellens T 波征 Piña-Paz等[18]报告,1例37岁男性患者,因自发性左侧胸痛3次到急诊科就诊,每次持续10～15 min。疼痛时左上肢紧绷和麻木,并伴有恶心、呼吸困难和出汗。就诊时症状已经缓解,血压161/109 mm-Hg,脉搏61次/分。患者首次心电图显示交界性心动过缓伴逆行P波,ST 段无抬高,Ⅲ和a VF 导联为负双相T 波,V2～V3导联T 波高耸(图4)。60 min后复查心电图显示窦性心律,Ⅲ导联T 波倒置,a VF导联为负双相T 波,a VL、V2～V3导联T 波高耸(图5)。入院时肌钙蛋白＜0.05 ng/ml。在等待住院床位分配时,患者在到达急诊科3.5 h后,胸痛复发。当时的心电图显示Ⅱ、Ⅲ、a VF 的ST 段抬高,a VL 和I导联的ST 段压低,以及V2导联的ST 段压低。15 min后,这些心电图改变消失,病人再次没有症状。第二天早上进行的心导管检查显示右冠状动脉95%闭塞。作者认为,下壁导联的这种负双相T 波和T 波倒置,以及V2～V3导联相对 较 高 的T 波,Ⅱ、aVF 导 联ST 段 等 电 位,a VL 导 联T 波直立,下壁导联无病理性Q 波。与胸导联Wellens T 波征描述的模式相似,为下壁导联Wellens T 波征,提示右冠状动脉严重病变。

图4 下壁导联Wellens T 波征

图5 下壁导联Wellens T 波征

4 发病机制

Wellens T 波征的发病机制尚不十分清楚,有学者认为是心肌顿抑所致[19]。心肌顿抑是指心肌短暂重度缺血后,心肌通过心肌预适应使心肌血流灌注和供氧量得以恢复,但是由于缺血较为严重,心肌在此时仍然功能异常伴有收缩力的恢复延缓。即当LAD 严重狭窄致左室前壁严重心肌缺血时,所支配的区域心肌的复极发生异常,使得T 波发生改变,表现为T 波倒置或正负双向,待顿抑心肌逐渐恢复正常后,对应的T 波恢复正常;也有学者认为心肌组织水肿是Wellens T 波征的重要原因,Migliore等[20]报道4例Wellens T 波征的患者行心脏磁共振检查发现室间隔前部中下段心肌水肿,节段性左室运动功能异常,随访6～8周当心电图T波恢复正常以后,磁共振证实室间隔前部中下段心肌水肿消失。

5 诊断与鉴别诊断

5.1 诊断

de Zwaan等[2]早在1989年提出了Wellens T 波征患者的诊断标准:①有胸痛病史;②心肌坏死标志物如心肌酶正常或轻度升高;③V2～V3导联ST 段在等电位线或轻度抬高;④无胸导联R 波振幅降低或消失;⑤无病理性Q 波;⑥胸痛消失期间心电图V2～V3导联T波呈对称性倒置或双向。2005年,Sobnosky等[21]也提出了Wellens T 波征的诊断标准:①既往有胸痛病史;②胸痛发作时心电图正常;③心肌损伤标志物正常或轻度升高;④无病理性Q 波或R 波振幅下降或消失;⑤V2～V3导联ST 段在等电位线或轻度抬高(抬高幅度小于1 m V),呈凹面性或水平型;⑥在胸痛缓解期间,心电图V2～V5导联T 波呈对称性倒置或双向;⑦冠状动脉造影显示LAD 近端严重狭窄。有研究发现,大部分情况下Wellens T 波征患者心绞痛发作时心电图原有T 波倒置或低平状态正常化,但少部分原有T 波倒置或双向,但心绞痛缓解后反而进一步加深。因此,2011年Patalnè等[22]阐述的诊断标准删除了Sobnosky标准的第②条。

2007年欧州心脏病学会/美国心脏协会/世界心脏联盟颁发的心肌梗死通用定义,主张以肌钙蛋白为主导的诊断心肌梗死的标准,而Wellens T 波征患者原诊断标准中心肌坏死标志物主要指肌酶激酶及其同工酶,这对Wellens T 波征的诊断标准提出了挑战。2018年上述学会颁布第四版心肌梗死通用定义时,把Wellens T 波征的心电图现象列入其中,但没有归类[23]。

5.2 鉴别诊断

Wellens T 波征高度提示缺血性心脏病,但并非缺血性心脏病所特有,其他一些临床情况也可能出现相似的图形,需要鉴别诊断[24－26]。

5.2.1 心尖肥厚型心肌病 心尖部心肌肥厚,可出现胸痛症状,心电图有倒置T 波,与Wellens T 波征相似。但心尖肥厚型心肌病倒置T 波出现在V4～V6导联,常伴有V4～V6导联R 波电压增高。心脏超声和心脏磁共振检查有利于鉴别。

5.2.2 脑血管意外的心电图异常 脑血管意外时交感神经兴奋,可导致心肌细胞直接损伤及冠状动脉痉挛,引起心电图巨大T 波倒置。这种T 波常宽大畸形伴有QT 间期明显延长,结合病史易于鉴别。

5.2.3 肺栓塞 肺栓塞时引起肺动脉压升高,右室负荷过重导致V1～V3导联T 波倒置,易误为Wellens T 波征。二者主要区别为:①Wellens T 波征患者心电图往往有Ⅰ、a VL导联T 波倒置;急性肺栓塞心电图则为下壁导联(尤其是Ⅲ导联)T 波倒置。②Wellens T 波征患者的心电图V1导联T波不倒置或浅倒置,T 波即使倒置,形态也不对称,而肺栓塞心电图V1导联T 波倒置常见,且T 波是对称倒置。

5.2.4 应激性心肌病[27]本病是指由各种应激情况导致的心尖部球形扩张伴室壁运动障碍,表现为突发胸痛、心电图多导联T 波倒置,但有心电图ST 段抬高,QRS波群异常、心肌酶升高,冠状动脉造影正常,可与Wellens T 波征患者相鉴别。

5.2.5 假性Wellens T 波征[28]一般来讲,Wellens T 波征具有指向LAD 严重狭窄病变的特异性。但有时这种特征性的心电图改变,并非LAD 狭窄所致,此时称为假性Wellens T 波征[29]。有报道心肌桥可致假性Wellens T 波征;冠状动脉痉挛也能引起假性Wellens T 波征,特别是吸食可卡因、大麻、苯环已哌啶等毒品的患者[30－31]。也有报道 硫酸吗啡控释片导致假性Wellens综合征,并认为此种改变与制剂,而不是药品本身有关[32]。邱景伟等[33]报告1例双硫仑样反应患者诱发Wellens T 波征;Grautoff等[34]报告了1名诊断为急性胆囊炎患者,心电图呈Wellens T 波征,原因不明。Migliore等[35]对4种不同情况下,包括心肌桥、冠状动脉夹层、胆囊炎、Takotsubo综合征具有Wellens T 波征心电图表现的患者,进行增强心肌核磁共振显像,结果显示T 波倒置区域存在心肌水肿,且当心电图T 波异常消失时,心肌水肿也消散,提示心肌水肿可能导致心肌细胞复极化不均从而产生特征性T 波改变。

6 临床意义

Wellens T 波征是急性冠状动脉综合征的一种特征性的心电图改变,具有指向性诊断LAD 近端严重狭窄性病变的价值。这类患者绝大多数在平均住院8.5天内发生急性广泛前壁心肌梗死。有报道发生急性心肌梗死的最短时间为患者到达急诊室后的55 min,不发生心肌梗死也会出现严重左室功能不全或死亡,早期行血运重建术能降低病死率,改善预后[2]。有报道,因未能识别这一心电图表现而行运动试验检查而致猝死。因此,Wellens T 波征患者应避免运动试验、SPECT 或多巴酚丁胺负荷试验,以免造成灾难性后果[35－37]。

Wellens T 波征患者最大的特点是疼痛的严重程度与心电图表现分离,患者胸痛剧烈时T 波直立,甚至心电图近乎正常;患者胸痛缓解后,V2和V3导联出现双相或倒置T波。这常成为门、急诊评估胸痛患者的陷阱,胸痛缓解后的心电图复查极为重要。