腹痛伴肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高一例分析

戚春辉 舒展 周燕文

【中图分类号】R283 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2022）04--01

在以心肌肌钙蛋白诊断急性心肌梗死以前，免疫抑制法检测肌酸激酶 （creatine kinase，CK）同工酶是诊断AMI的“金标准”【1】。受专科和经验思维的影响，患者CK-MB异常升高者多被考虑为心肌损伤或肌肉疾患，特别是中老年伴有胸闷、胸痛或有心血管危险因素的患者，进而导致一些不必要的检查和治疗【2】。由于存在很多影响CK-MB灵检测敏感度和特异性的因素，在肾功能衰竭、非心脏手术、胸部创伤、哮喘、恶性肿瘤和肺栓塞等疾病在没有心肌损伤的情况下CK-MB高表達临床也有报道【3】。但在肠系膜脂膜炎中CK-MB假性增高临床未见报道。近期我科发现一例腹痛、肠系膜脂膜炎患者出现肌酸激酶同工酶升高的病例，现报道如下：

患者，女性，71岁。于2020年10月22日拟“恶心纳差1月余，加重伴中上腹隐痛1周”入院。患者有高血压史十余年，长期口服厄贝沙坦片控制血压，平素血压控制可，2014年患有脑梗死，遗留有伸舌右偏，无肢体活动不利，2010年曾有上消化道出血予以输血治疗，具体情况不详，无手术史，曾有血吸虫接触史，2020年3月曾因胸闷不适于上海市第一人民医院（南院）行冠状动脉造影术，未见异常。本次患者无明显诱因下出现恶心纳差伴腹胀，近一周来出现中上腹隐痛，于练塘社区卫生服务中心口服中药治疗未见缓解，于2020年10月22日我院急诊就治，查胸部CT：两肺间质性改变，左肺上叶局限性肺气肿，两肺下叶少许慢性炎症可能，主动脉硬化;全腹部CT：胰腺下方层面肠系膜脂膜炎，肝囊肿，脾脏钙化灶，双肾结石，回盲部钙化小结节，腹主动脉及双侧髂动脉硬化;心电图：正常心电图;肌红蛋白、肌钙蛋白正常;肌酸激酶223U/L，肌酸激酶同工酶299 ng/ml，急诊拟：胃肠功能紊乱、肺部感染、肠系膜脂膜炎、高血压，急性冠脉综合征？收治入院。入院患者诉恶心、腹胀、中上腹隐痛伴有胸闷心慌，无胸痛，稍伴咳嗽咳痰，体检：神清，精神较萎，体型消瘦，双肺呼吸音低，未及明显干湿啰音，HR86次/分，律齐，腹软，中上腹轻压痛，稍伴肌紧张，无反跳痛，未及肠型及蠕动波，肠鸣音约2-3次/分，BP110/70mmHg，给予制酸护胃、营养支持、调节肠道菌群、调节胃肠功能、控制血压治疗，患者仍有中上腹痛伴恶心腹胀，稍伴胸闷心慌，查血常规、血糖、血淀粉酶正常，心脏超声、Holter均无明显异常，头颅CT：腔隙性脑梗死，各项肿瘤指标均正常，多次复查肌钙蛋白肌红蛋白均正常，多次复查CK-MB呈持续性增高，最高为401 ng/ml，请外科会诊后考虑肠系膜脂膜炎合并肠黏连可能，调整治疗方案，给予暂禁食，抗感染（头孢唑肟钠）、解痉止痛（丁溴东莨菪碱）、营养支持、糖皮质激素（甲基强的松龙）及维持内环境治疗，后患者腹痛逐步缓解，多次复查CK-MB呈进行性下降，住院12天后好转出院。

讨  论

肌酸激酶（CK）主要存在于脊椎动物中，有3种同工酶形式存在：CK-BB、CK-MB、CK-MM，其中CK-MB主要来源于心肌，目前临床上主要采取免疫抑制法来测定CK-MB的活性，约占CK总量的15%-25%，在心肌损伤，尤其是急性心肌梗死时CK-MB会明显上升，临床上CK-MB也用于监护溶栓效果，确定再灌注[4-5]。CK-MB增高除了主要与心源性疾病呈正相关外，目前尚有报道以下少见疾病，如消化道恶性肿瘤、颅脑损伤、糖尿病等，其升高的原因主要为有CK-BB和巨CK的存在，检测时不被M亚基抗体所抑制，从而出现CK-MB的假性升高[6]。

肠系膜脂膜炎是一种非特异性炎症，好发于老年人，病因与发病机制不明确，可能与感染、肿瘤、创伤等因素有关，主要表现为肠系膜脂肪的退变、坏死和纤维化[7]。文献报道其发病率为0.16%-3.30%，部分患者没有或者仅有轻微症状，部分患者表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、发热、体重减轻，严重者可累及肠壁肌层的粘膜下层引起肠腔狭窄或者肠梗阻，肠系膜脂膜炎的确诊需要通过病理组织学评估，然而组织的获取需使用腹腔镜或剖腹手术，获取难度大且活检作用存在争议。腹盆部CT检查是诊断肠系膜脂膜炎的首选。具备腹痛等腹部非特异性症状，腹盆部CT发现有脂肪环征、假包膜征、雾状肠系膜等典型征象者【图1】，即可诊断[8-9]。目前肠系膜脂膜炎的治疗方案推荐为糖皮质激素、抗炎（NSAID）、抗感染治疗，部分病程较长者考虑免疫抑制剂治疗，如甲氨蝶呤、环磷腺苷、硫唑嘌呤等[10]。

该患者表现为中上腹痛伴恶心、纳差、腹胀，多次查CK-MB明显升高，结合患者有高血压病史10年，本次病程中伴有胸闷心慌，临床表现为中上腹疼痛，容易在临床上考虑心源性疾病，尤其是急性冠脉综合征，但多次心电图及肌钙蛋白、肌红蛋白检查均未发现异常，引起CK-MB 假性升高的少见疾病如消化道肿瘤、颅脑损伤、糖尿病等也缺乏相应的检查依据。后患者请外科会诊后根据肠系膜脂膜炎进行治疗（糖皮质激素、抗感染及解痉对症处理），患者临床表现逐渐缓解，复查CK-MB逐渐恢复正常。肠系膜脂膜炎当出现严重的平滑肌坏死甚至坏死性肠梗阻时也会出现CK-BB增高，可使检测的CK-MB活性假性升高。CK-MB活性增高可见于多种疾病，如患者临床上不支持急性心肌梗死的诊断时，要考虑有无CK-BB或者巨CK的存在，警惕其相关性疾病如消化道肿瘤、急性颅脑损伤以及引起肠道平滑肌坏死性疾病。肠系膜脂膜炎属良性病变大部分预后良好，如进行性发展亦可导致扩展至肠壁肌层的粘膜下层，导致平滑肌坏死而导致假性CK-MB升高，在临床上容易漏诊，从而延误诊治时机，导致患者出现坏死性肠梗阻，甚至危及患者的生命[11]。

参考文献：

〔1〕Alpert JS， Thygesen K， Antman E， Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36（3）：959-69.

〔2〕冯雪亮，王俊，张臻等.肠系膜脂膜炎MSCT影像学表现[J].医学影像杂志，2014，24（9）：1541-1544.

〔3〕蒋青伟，王凤丹，王文泽等.肠系膜脂膜炎12例临床特征分析[J].中华内科杂志，2017，17（1）：75.