棉花应答盐碱胁迫机制研究进展

王瑛 朱雅婧 郑国清 李国强

摘要：盐碱胁迫是制约棉花产量与品质的主要非生物胁迫之一，了解棉花的耐盐碱机制，为增强棉花的耐盐碱能力研究提供理论基础。本综述从光合作用、离子平衡和膜透性等方面总结了棉花对盐碱胁迫的响应机制，从渗透调节、抗氧化保护、离子区域化以及耐盐碱胁迫的信号转导机制等总结了棉花对盐碱胁迫的缓解机制，以期为培育高产、优质和耐盐碱的棉花新品种及有效开发利用盐碱地提供理论基础。

关键词：棉花;盐碱胁迫;响应;缓解

土壤盐渍化不仅不利于全球生态环境的健康发展，而且已经成为制约中国乃至世界现代农业发展的重要因素之一。目前，全球约有8.31×l0⁹hm²的盐渍化土地，4.34×l0⁹hm²面积的碱化土壤，3.97×l0⁹hm²面积的盐化土壤，且其中不能用于农业生产的有五亿多公顷[1]，而中国盐碱地已达l×10⁹hm²面积，主要分布于西北、华北与东部沿海地区[2]，并且盐碱化程度仍在逐年加重。棉花不仅是中国重要的经济作物和油料作物，同时，因其耐盐碱能力较强也被视为开发利用盐碱地的“先锋作物”，发展盐碱地种植棉花是促进中国棉花生产发展的重要方向。但棉花的耐盐碱能力有限，随着人口不断增加，加之对土地的不合理利用，土地盐碱化日益加剧，盐胁迫成为限制棉花生长和产量的重要环境因子。棉花不同品种间的耐盐碱性差异较大，随着土壤盐含量增加，棉花生长发育受到不同程度的危害，最终导致产量降低、品质下降。因此，深入了解棉花耐盐碱机制，将有助于改善棉花在盐碱环境条件下的产量和品质。

一、盐碱胁迫对棉花生长的影响

棉花的耐盐性受土壤盐分类型的影响，其对各种盐分的敏感程度依次为MgSO₄>MgCl₂>Na₂CO₃>Na₂SO₄>NaCl>NaHCO₃[3]。盐渍土由于高盐引发的离子毒害和渗透胁迫，以及伴随着碱性盐胁迫引发的高pH毒害对植物的生长发育造成严重影响。高盐度通常是由于土壤溶液中高浓度的Na⁺和Cl^-，导致高渗和低渗环境的形成，阻碍了植物对土壤水分和养分的吸收久种子萌发阶段是植物对盐胁迫最敏感的时期，棉花萌发出苗时耐盐性最弱，通常将种子萌发期的耐盐性作为该品种的耐盐性分级标准[5]。当土壤含盐浓度较低时，能够促进棉花种子萌发，加速棉花生长;随着盐浓度的升高，棉花种子的发芽率和相对发芽势会显著降低[6]。棉花生长过程中，盐碱胁迫影响叶绿素的合成，叶片光合速率下降，光合能力降低，导致叶片变黄、功能期缩短[7]。此外，研究发现，随着盐胁迫时间延长以及盐浓度增加，棉花的花铃期缩短，果枝数减少，单铃重降低，蕾铃脱落增加，经济产量下降[8]。

二、棉花对盐碱胁迫的响应

（一）光合作用减弱

光合作用是植物生长发育所需有机化合物和能量的重要来源。光合作用对外界环境变化十分敏感，光合作用强弱直接关系到植株生长和作物的产量形成。通常情况下，盐碱胁迫对植物的光合作用产生抑制，且随着胁迫时间延长和盐度增高，对光合作用的抑制程度增大[9]。盐碱胁迫下棉花叶片气孔关闭，导致CO₂吸收困难，从而引起棉花的光合速率下降。前人研究表明，植物在低盐浓度和短期盐胁迫时，气孔因素是光合速率下降的主要因素，而在高盐浓度胁迫下，则是由气孔因素和非气孔因素共同作用引起[10]。盐碱胁迫下叶绿体结构被破坏，叶绿素含量降低，使光合同化力的产生降低，这也是造成光合作用减弱的重要原因[11]。此外，当盐分过多时RuBP竣化酶和PEP羧化酶等光合酶活性下降，导致植株光合速率下降[12]。

（二）扰乱离子动态平衡

维持细胞内离子平衡及pH稳定是保障植物物质和能量代谢过程正常进行的必要条件。当植物处于高盐浓度的土壤环境中，土壤中Na4+、Cl⁺，HCO₃^-，CO₃^2-等离子的含量远远超过植物自身的调节能力，抑制了K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、NO₃^-等营养离子的吸收，破坏细胞内的离子稳态，造成离子毒害[13]。尤其是盐碱土壤的高pH胁迫直接破坏根系离子的吸收运输，根部K⁺外流引起K⁺—Na⁺失衡，从而导致气孔导度变小，并且随着土壤盐碱浓度的升高，气孔的长度、宽度和气孔孔径宽度均降低[14]。此外，离子毒害对植株的伤害持续时间长，大量的盐害离子会改变植物体内与蛋白质合成分解相关酶的活性，造成植物體内氨积聚，达到一定浓度时细胞就会中毒甚至引起植株死亡。同时，大量盐害离子，如，Na⁺和Cl^-等进入细胞内导致植物组织中叶绿体分解、植物光合能力减弱，老叶加速脱落，严重时植株枯萎死亡，致使作物减产[15]。

（三）膜透性增大

植物生物膜是对环境刺激最敏感的部位，能够直接反映植物对外界环境的适应能力和抵御能力。土壤中盐碱含量过高时，植物根系细胞质膜最先受到影响。一方面，高盐碱环境下细胞内离子严重失衡，引起渗透胁迫，进而引发活性氧的大量产生，造成氧化胁迫;另一方面，盐碱胁迫下产生离子毒害，使蛋白质以及膜结构的稳定性受到破坏，同时活性氧伴随离子毒害产生，在细胞内大量积累，造成植物细胞膜系统过氧化，膜透性增大，进而导致电解质大量外渗、有毒离子涌入细胞或细胞器[16]。细胞膜脂过氧化的主要产物之一丙二醛（MDA）能够引起核酸和蛋白质变性，导致膜流动性降低，膜通透性增大，破坏细胞正常生理功能，严重时造成细胞死亡，干扰植株正常生理生化过程，抑制植株生长。MDA的含量能够反映细胞质膜过氧化的程度，且细胞膜透性的变化规律与MDA的含量变化呈显著正相关[17]。研究表明，盐碱胁迫下细胞膜的透性越稳定，表明植物的耐盐碱能力越强。因此，细胞膜透性的稳定性反映了植物抗盐碱胁迫能力的高低。目前，细胞膜透性已成为公认的植物抗盐碱胁迫的重要生理指标[18]。48FB5BF8-4B69-42AA-9AA0-DBB374D00D56

三、棉花对盐碱胁迫的缓解机制

（一）渗透调节

盐碱胁迫下，棉花会自发进行渗透调节，维持细胞渗透势，防止细胞脱水。棉花能够通过2个途径进行渗透调节，一是棉株通过吸收大量无机盐，并将大量盐离子转运积累至液泡，从而降低细胞水势，促进棉花在高盐环境下从外界吸水，维持细胞膨压，减轻或避免植株失水，但过多的盐离子积累至液泡会产生离子毒害。二是棉花根部细胞大量合成并积累一些渗透调节物质，主要包括脯氨酸、甜菜碱和可溶性糖等小分子有机物质，从而提高细胞渗透压、降低水势，维持渗透平衡。同时，棉花可以通过合成应激蛋白（或改变某种蛋白量）来提高细胞的渗透压，以降低水势，从而适应环境的变化。除此之外，还能够通过降解体内蛋白质、淀粉来提高渗透压，维持渗透平衡。

（二）抗氧化保護

植物受到盐碱等逆境胁迫，细胞内离子失衡，活性氧积累，活性氧产生和清除的动态平衡被打破，进而导致膜脂过氧化、核损伤、蛋白质氧化以及酶失活等，最终破坏植物的正常生理生化功能。活性氧是植物细胞进行正常代谢的产物，但细胞内活性氧的含量要严格控制，既要使活性氧含量保持稳定，也要防止发生氧化胁迫，因此，植物经长期进化形成了精密而复杂的活性氧清除机制。在盐碱胁迫下，植物通过超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）等活性氧清除酶系与抗氧化物质的协同作用来抵抗盐碱胁迫诱导产生的氧化伤害。研究发现，当土壤中NaCl含量低于0.4%时，棉花叶片中SOD与POD的活性随着NaCl含量的增加而升高;当高于0.4%时，SOD和POD的活性下降网。揭示了活性氧平衡系统是棉花调控复合盐碱胁迫响应的重要系统[20]。由此可见，活性氧清除酶活性的变化既是盐碱胁迫对植物伤害程度的反映，又是植物耐盐碱性强弱的标志。

（三）离子区域化

高盐碱环境中，植物体内会产生过量的盐离子，破坏细胞膜的结构和功能，从而影响细胞的正常生理代谢。植物面对盐碱胁迫，可通过离子区域化调节将过量盐离子阻隔到某些特定代谢不活跃区域，从而缓解或避免离子毒害。在器官和组织水平上，离子主要被贮存于根系，从而减少对地上部分的伤害;而对于已经运输至地上部分的盐离子，则将其运输至老叶等组织器官，从而保证新幼组织器官的正常生长发育;在细胞水平上，离子主要被分隔至液泡内，降低细胞质的盐离子浓度，避免细胞质受到盐离子毒害。盐碱胁迫下，主要通过液泡膜上Na⁺/H⁺逆向转运蛋白调节Na⁺进入液泡，其动力是由液泡膜共存着的液泡型三磷酸酶（H⁺—ATPase）和液泡型焦磷酸酶（H⁺—VPPase）两个H⁺传输泵所提供[21]。此外，研究发现，除了将细胞质中过量的盐离子积累至液泡，某些盐生植物还可将盐离子外排，即把盐离子局限于细胞间隙中[22]。由此可见，棉花对盐离子区域化的调节能力与其耐盐碱性密切相关。

四、棉花耐盐胁迫的信号转导机制

（一）SOS信号调控途径

盐碱胁迫下，植物细胞中高浓度的盐离子导致严重的离子胁迫，因此，感知盐信号是启动细胞离子稳态重新建立的先决条件。盐过敏感（salt overly sensitive，SOS）信号调控途径是植物维持Na⁺/K⁺稳态、调节植物耐盐性重要而保守的调节系统，主要包含SOS1、SOS2、SOS3和NHX（Na⁺/H⁺exchanger）四个成员。当Na⁺含量过高时，Na⁺会触发胞内的Ca²⁺信号，Ca²⁺浓度的上升进而激活SOS3，SOS3与质膜中的SOS2相互作用并激活其活性，活化的SOS2磷酸化并激活SOS1和NHX。SOS1是Na⁺从细胞质内到质外转运的关键元素，SOS2和SOS3能够调节SOS1的表达。此外，盐胁迫下，SOS3—SOS2复合体对NHX有正向调控作用。SOS家族基因的报导主要集中在模式植物拟南芥中，盐胁迫下，其家族成员构成了拟南芥维持离子稳态典型的信号系统，然而，其在棉花中的报导相对较少。发现盐胁迫下GhSOS4上调表达[23];棉花在盐胁迫过程中，GhSOS2的可选择性剪接体GhSOS2b主要参与质膜Na⁺/H⁺逆向转运蛋白途径[24]。

（二）MAPK级联信号转导途径

盐碱胁迫诱导活性氧的积累，打破了活性氧产生和清除的动态平衡，从而对植物造成氧化胁迫毒害。MAPKKK—MAPKK—MAPK（Mitogen—activated protein kinase）级联是一种重要ROS（Reactive oxygen species）信号转导途径，参与调节ROS稳态、离子稳态和植物生长发育过程。盐胁迫下，拟南芥MPK3和MPK6磷酸化并激活HSFA4A（Heat shock factor A4A），从而控制ROS稳态[25]。在棉花中，鉴定得到蛋白激酶GhMAPK，并发现盐胁迫下该酶活性增高[26]。

展望

盐碱胁迫是限制棉花生长和产量的最主要的非生物胁迫之一，加快对棉花耐盐碱机理的深入了解，探明棉花对盐碱胁迫的响应机制和耐盐机理显得尤为重要，这也将有助于指导生物技术育种和其他措施改善棉花在盐碱胁迫下的生产性能。目前，关于棉花耐盐碱机制的研究有限，且大多数研究集中在中性盐胁迫响应机制方面，而关于碱性盐造成的复合盐碱胁迫方面的研究报道相对较少，尤其是碱胁迫的感知受体与信号传递过程仍然未知。与此同时，大多数研究集中在盐碱胁迫对种子萌发阶段和幼苗时期的影响，缺乏对棉花整个生命过程的系统综合研究。因此，对盐碱胁迫下棉花的整个生长发育周期中不同组织和器官各指标的动态变化的研究有助于全面了解棉花耐盐碱机制，进而对培育高产、优质和多抗的棉花新品种具有重要的现实意义。48FB5BF8-4B69-42AA-9AA0-DBB374D00D56

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