冠状动脉慢血流致Bruga da样心电图1例

马方方

患者男,69岁,因反复剑突下不适2个月,加重伴胸闷6 h入院。患者2个月来反复出现剑突下不适,每次持续约2 h后可缓解,伴憋喘出汗,时有心悸,无反酸嗳气,患者未予重视。6 h前患者受凉后感剑突下不适发作,程度较前加重,伴胸闷出汗,有恶心呕吐,吐清亮胃液,无鲜血,体温38℃,伴有寒战,有咳嗽咳痰,无黑矇晕厥,无咽喉疼痛。既往体健,否认高血压和糖尿病病史,否认吸烟史和家族猝死史。既往体检心电图基本正常。门诊心电图检查提示窦性心律,不完全性右束支阻滞,V2导联呈Brugada样改变(图1)。入院后复查心电图示窦性心律,不完全性右束支阻滞,V2导联呈Brugada样改变,V3、V4导联ST段呈弓背样抬高(图2)。查体:体温37.5℃,血压135/84 mmHg,神清,精神可,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心率78次/min,律齐,未闻及杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。拟诊急性前壁心肌梗死,遂行冠状动脉(简称冠脉)造影,术中见前降支中段浅心肌桥,血流TIMI 2级,回旋支、右冠脉未见明显狭窄,血流TIMI 3级;存在冠脉(前降支)慢血流。

冠脉造影术后复查心电图示窦性心律,不完全性右束支阻滞,V2导联呈Brugada样心电图改变,V3、V4导联ST段回落至基线水平,V2—V4导联T波倒置(图3)。术后复查肌钙蛋白、心肌酶均为阴性,排除心肌炎;尿淀粉酶、血淀粉酶、脂肪酶未见异常,行上腹部CT排除胰腺炎;血常规、粪便常规未见异常,排除消化道出血;患者无晕厥病史,无心脏性猝死家族史,动态心电图未捕捉到恶性心律失常。上述检查结果不支持Brugada综合征诊断。心脏彩超亦未见心脏结构异常。

图3 冠脉造影术后复查心电图

冠脉造影术后予以尼可地尔用于改善冠脉血流。术后48 h复查心电图(图4)可见窦性心律,不完全性右束支阻滞;V2—V4导联ST段回落至基线水平;V2—V4导联T波倒置,V5、V6导联T波低平。

图4 术后48 h复查心电图

综上所述,此病例的临床资料提示冠脉(前降支)慢血流导致Brugada样心电图可能。

讨论Brugada综合征是遗传性疾病,致病机制多为钠离子通道功能改变[1]。该疾病病程中易出现恶性心律失常、猝死等多种风险[2]。对于一些无明确Brugada综合征症状、病史和家族史的患者,在某种诱发因素或病理状态下心电图出现1型(穹窿型)或2型(马鞍型)Brugada样的典型改变,临床上称之为“Brugada拟表型”[3]。这类患者在去除上述诱发因素或纠正病理状态后心电图可恢复正常。近年来,在无相关个人史及家族史的病例中,Brugada拟表型已被多次报道[3-4]。Brugada拟表 型 与 电 解 质 紊 乱[5-6]、内 环 境 因素[7-8]、药物影响[9]、机械压迫[10]、肺部疾病[11-12]、心肌缺血[13]、心包疾病[13-14]等因素相关。

本例患者病程中出现一过性Brugada样心电图,尽管未进行相关基因检测和钠通道阻滞剂激发试验等进一步的检查以排除Brugada综合征,但根据患者无相关心动过速病史、晕厥症状、家族史等表象,以及经药物改善冠脉血流后心电图接近正常,基本可以考虑属于慢血流诱发的Brugada样心电图。有报道提出Brugada拟表型与右心室心肌缺血相关[15],从本病例患者的左冠脉系统观察到了明确的慢血流,药物治疗后心电图基本恢复正常。据此,我们考虑左冠脉系统血流改变也可引起Brugada拟表型,机制可能为心肌异常除极致综合向量改变。

本病例因欠缺进一步检查而未能确诊。如能进行钠通道阻滞剂激发试验、电生理检查、基因检测,则可明确诊断。