MRI扫描对脑胶质瘤诊断以及分级的应用价值分析

周瑞清

（胶州市中医医院放射科 山东 青岛 266300）

脑胶质瘤是先天性大脑结构改变和先天性脊髓胶质细胞癌变所导致，是较为常见的原发性恶性颅脑肿瘤，肿瘤恶化严重患者其疾病分级均较高。目前临床主要依靠术后活组织病理学检查为明确诊断依据，但是这样会影响临床诊断肿瘤的分级，对患者早期诊断、临床治疗和预后均会造成不良影响[1]。有研究表示[2]，MRI扫描通过追踪对比剂，可以显示肿瘤血管细胞内外边界或肿瘤细胞的内外壁组织间隙界面上的病灶扩散、血流分布等情况，并且可显示肿瘤微血管病变特征、组织细胞的渗漏性浸润，故可以用于脑胶质瘤诊断以及分级。本次研究回顾性分析2020年4月—2021年5月青岛大学附属医院收治的50例脑胶质瘤患者的临床资料，探讨MRI扫描在对脑胶质瘤诊断以及分级中的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2020年4月—2021年5月青岛大学附属医院收治的50例脑胶质瘤患者的临床资料，其中男28例，女22例，年龄16～70岁，平均年龄（43.20±6.41）岁，并根据按照WHO分级和病理检查，将脑胶质瘤分为Ⅱ级20例、Ⅲ级18例、Ⅳ级12例。

纳入标准：①患者均为第一次就诊，未行化疗等治疗；②预估生存时间大于半年者；③自愿参与本次实验者；④患者及家属均知情并签署知情同意书。排除标准：①认知障碍者和精神疾病患者；②凝血功能和肝功能障碍患者；③合并其他恶性疾病者。

1.2 方法

扫描设备与参数：采用美国GE公司SIGNA™Pioneer Elite、3.0T Pioneer超导磁共振仪。参数设定：TR=500 ms，TE=14 ms，发起角度=80°。T2的FSE参数为TR=3 500 ms，TE=105 ms，将钆喷酸葡胺使用高压注射器注入，注入剂量为0.1 mmol/kg，注射流速为3～4 mL/s，完成注射之后再注入20 mL 0.9%氯化钠溶液进行冲洗。弥散加权成像扫描采用一次激发自旋-平面回波技术，TR/TE为3 500 ms/105 ms，矩阵192×192，层厚5 mm，扩散敏感因子b=1 000 s/mm2。T2液体衰减反转恢复SE序列、矢状位T1WI扫描参数为TR=4.9 ms，TE=2 ms，层厚与上述相同，相隔1.0 mm，矩阵256×256，扫描范围包括整个肿瘤及周围水肿区。

由两名工作经验丰富的放射科医师一起判断实性肿瘤部分及周围水肿区，联合动态增强扫描中原始肿瘤图像层上肿瘤病灶区的强调位置，刻画出肿瘤病灶所有层面信号中的病灶，每个肿瘤病变部位的神经实质区分别都需要测量至少连续3次，最后整理数据，计算出Ktrans和Ve值，并生成各参数功能性伪彩图。

MRI增强扫描影像学诊断标准为：星形细胞瘤会呈现出表现为T1WI和T2WI图像上不规则低信号，瘤体边界不规则，水肿占位明显；胶质母细胞瘤在T1加权图像上呈低信号，T2像为高信号的边界不清的肿瘤影，与邻近脑组织不容易区分，周边水肿与占位效应明显；少枝胶质细胞瘤表现为长T1低信号和长T2高信号，约70%的病例可见钙化，多边界清楚，轻微水肿。

1.3 观察指标

①以病理学检查结果为“金标准”，计算MRI增强扫描对脑胶质瘤的检出率及诊断准确率；②计算比较各个级别胶质瘤的DCE-MRI定量参数和肿瘤微血管密度（MVD）；③相关性分析Ktrans、Ve值和MVD与脑胶质瘤分级的结果。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计软件分析数据。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（）表示，采用t检验，多组间比较行F检验；计数资料以频数（n）、百分率（%）表示，采用χ2检验，组间整体比较采用单因素ANOVA方差分析，对差异有统计学意义指标，进一步实施LSD-t检验予以两两组间比较；相关性分析采用Spearman相关系数模型，组别赋值Ⅱ级组=2、Ⅲ级组=3、Ⅳ级组=4；上述方法均以双侧检验为准，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI增强扫描对脑胶质瘤的检出情况

以病理学检查结果为标准，MRI增强扫描星形细胞瘤准确率为83.33%（25/30），胶质母细胞瘤准确率为75.00%（6/8），少枝胶质细胞瘤准确率为58.33%（7/12）。见表1。

表1 MRI增强扫描对胶质瘤的检出情况 单位：例

2.2 计算比较各个级别胶质瘤的DCE-MRI定量参数和MVD

Ktrans比较，Ⅱ级组＜Ⅲ级＜Ⅳ级组，组间数据比较差异有统计学意义（P＜0.05）；Ⅱ级组的Ve值水平显著低于Ⅲ级组、Ⅳ级组，组间数据比较差异有统计学意义（P＜0.05），但Ⅲ级组和Ⅳ级组间数据比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 各个级别胶质瘤的Ktrans值、Ve值水平比较（）

表2 各个级别胶质瘤的Ktrans值、Ve值水平比较（）

注：与Ⅲ级组比较，a P＜0.05；与Ⅳ级组比较，b P＜0.05。

组别 例数 Ktrans（×0.01 min-1） Ve/% MVDⅡ级组 20 2.90±0.90ab 0.15±0.06ab 41.65±13.85abⅢ级组 18 9.44±3.58b 0.53±0.18 62.33±21.54Ⅳ级组 12 13.56±4.71a 0.61±0.27 71.55±27.65 F 82.644 55.044 15.432 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 相关性分析Ktrans、Ve值和MVD与脑胶质瘤分级的结果

Ktrans、Ve值与脑胶质瘤分级均呈显著正相关性（r＞0，P＜0.05），见表3。

表3 Ktrans、Ve值和MVD与脑胶质瘤分级相关性值

3 讨论

脑胶质瘤是大脑内部恶性肿瘤中患病率较为高的疾病，占比为40%～50%，依据机体内细胞种类的差异分为多种分型，不同分型的治疗和预后均有差异。此病在20～50岁为发病年龄段，目前机体患病病因未有明确的答案，但多与遗传因素、电子辐射、病毒感染等因素有关[3]。脑胶质瘤会引起颅内压上升，从而导致患者出现脑水肿、癫痫、深静脉血栓、精神障碍等严重并发症，其中并发症严重程度与肿瘤的体积、生长部位和生长速度有关[4]。因为，胶质瘤是神经上皮组织极为丰富及复杂分化的神经遗传性肿瘤，其中瘤细胞与本身的细胞分化过程和细胞增生成熟均具有明显的不同，故治疗方案选择手术放疗等，需要结合患者病因及症状反应、临床治疗预后等多种因素结合，为患者选择一种合适的治疗方案[5]。临床医生对各种原发肿瘤类型进行临床病理穿刺分级治疗，目前国内常规采用穿刺病理组织活检诊断技术或者手术病理活检穿刺分级检查，但因这两个技术检查方式均为有创性，并且由于各类临床肿瘤结构形态变化复杂，瘤细胞的分化增殖程度存在着一定程度的不同，治疗中选择不同的活检分级方案对脑胶质瘤患者的早期预后情况往往会造成较大差异[6-7]。另外一方面也正是由于中晚期肿瘤结构变化较复杂，异形性特征不是特别明显，病理组织学检查取样点往往不准确，故不能完整地代表整个早期肿瘤细胞的分化发展水平[8]。发展过程及早期恶性度等与晚期肿瘤和新生小血管的形成等密切程度相关，分化中最差的几个部分实际并不可能完全一致，脑胶质瘤的晚期分化发生、发展和进程及肿瘤细胞恶性度增高等，仍与中期的肿瘤分化或后新生组织的微小血管的形成有密切相关，导致晚期肿瘤分化后新生组织小的血管异常，故其疾病的影像学检查会逐渐成为分析判别肿瘤血管预后分级、监控肿瘤抗凝小分子血管、正常血管生成及其与相关药物疗效进行参考的一种重要工具[9]。

目前学术界普遍认为肿瘤血管内皮细胞的生长及分化因子是在人体肿瘤最深层，可直接深入地参与人体肿瘤血管内膜组织形成与分化增殖。高级别胶质瘤细胞也含有能选择性刺激细胞膜产生相对数量，且多种类血管内皮生长的抑制性因子[10]。以往临床研究资料证实[11-12]，这种血管内皮生长因子的作用是在瘤细胞中短期内就可产生直接效应，增加肿瘤周围组织血管通透性，使其在细胞血脑屏障开放，长期稳定的作用下，仍可以继续刺激血管周围血管内皮细胞的迅速分化增殖，产生大量新生血管及新生微小静脉管。增生组织中产生大量新生的微血管又因血管多不成熟，导致动脉管壁通透性逐渐增加，造成肿瘤细胞良性病变发展为恶性病变，脑细胞坏死严重概率高，故血脑屏障遭到严重破坏，后果会越为严重。MRI扫描检查中通过在患者体内注射适量对比剂，此对比剂可由血脑屏障直接弥散到脑细胞中的大脑外膜血管，以及脑外膜间隙中，此时MRI可扫描出患者脑部具体情况，生成正确的脑胶质瘤影像学报告，由此可鉴别判断胶质瘤病的分型等[12-13]。本次实验结果显示，对照病理学检查结果，MRI增强扫描50例胶质瘤患者的总检出率高达96.00%，总诊断准确率为92.00%，并且，Ktrans比较中，Ⅱ级组＜Ⅲ级＜Ⅳ级组，Ⅱ级组的Ve值水平显著低于Ⅲ级组、Ⅳ级组，但Ⅲ级组和Ⅳ级组间数据比较差异无统计学意义（P＞0.05），同时Ktrans、Ve与脑胶质瘤分级表现为正相关性，由此可见，脑胶质细胞瘤级别越高则在MRI下显示Ktrans、Ve水平也越高，认为高级别脑胶质细胞瘤因为分化不成熟，新生血管基底膜存在不足，从而通透性异常高，并且血管通透性增高与肿瘤微环境异常有着错综复杂的内在关系，可能受到肿瘤细胞生长的多形性、缺血损伤或破裂出血及细胞对外源基质的直接影响，进而对Ktrans、Ve均可产生作用[14-15]。

综上所述，MRI能通过定量参数可准确反映肿瘤状态，对脑胶质瘤诊断以及分级中的有重要应用价值，为患者疾病治疗提供积极的作用，值得临床推广使用。