共同性外斜视双眼黄斑视网膜和脉络膜厚度差异分析

姜文澜,刘璐,张雨晴,宗瑶,杨雪娇,杨先

(青岛大学,山东 青岛 266003 1 附属医院眼科; 2 附属青岛市中心医院眼科)

共同性外斜视是指单眼视轴向外偏斜的现象,分为间歇性和恒定性外斜视[1],根据视觉输入优势和功能偏好,将双眼分为主导眼(DE)和非主导眼(NDE)[2],DE又分注视性、运动性和知觉性[3-4],本文研究注视性DE。脉络膜主要功能是营养视网膜外层,具有隔热、遮光、形成暗房的作用,若脉络膜受损,可能发生视网膜缺血低氧,导致各种退行性眼病[5]。既往脉络膜检查主要依靠吲哚菁绿血管造影,近年来光学相干断层扫描成像(OCT)实现了无创视网膜和脉络膜分层成像和测量。既往对于共同性外斜视DE与NDE差异研究发现,双眼间等效球镜度(SE)、前房深度、晶状体厚度和眼轴(AL)差异偏大,双眼注视时NDE调节减弱[6-7],斜视性弱视病人NDE中心凹鼻侧脉络膜厚度(CT)较对侧眼高[8],但未排除屈光参差及弱视因素影响。本研究选取屈光和矫正视力平衡的共同性外斜视病人,通过OCT研究DE和NDE黄斑区视网膜厚度(RT)及CT的差异,明确共同性外斜视对黄斑区RT及CT的影响。现将结果报告如下。

1 对象和方法

1.1 一般资料

2022年6月—2023年1月,收集于青岛大学附属医院眼科就诊的共同性外斜视病人67例,男36例,女31例;年龄4～58岁,平均(13.85±10.03)岁;DE为右眼38例,左眼29例;间歇性外斜视42例,恒定性外斜视25例。健康志愿者36例,男14例,女22例;年龄5～49岁,平均(23.42±9.20)岁。DE为右眼20例,左眼16例。纳入标准:①共同性外斜视组确诊间歇性或恒定性外斜视,视近、视远均>15棱镜度;健康对照组眼位正位;②两组双眼SE为-6.00～3.00 D;③两组双眼SE差值≤1.00 D;④两组双眼AL差值≤0.4 mm;⑤既往未接受弱视遮盖疗法及视觉训练。排除标准:①合并弱视;②合并屈光介质混浊、视网膜病及眼部外伤史等其他眼科疾病;③合并明显垂直、旋转及其他类型斜视;④曾行斜视或其他眼科手术;⑤合并糖尿病、风湿免疫及心血管疾病等可能引起视网膜及脉络膜病变的系统性疾病;⑥检查依从性差、图像欠清晰。本研究取得青岛大学附属医院临床研究伦理委员会批准(批号QYFY WZLL 27360),取得受试者或家属的知情同意。

1.2 检查方法

对两组研究对象进行常规裂隙灯及眼底检查;进行详细的斜视检查,包括眼位、眼球运动、三棱镜斜视度检查及同视机检查,卡洞法检查DE;采用规范化验光程序进行小瞳验光得到屈光度及最佳矫正视力,以此计算SE;使用眼科光学生物测量仪(IOL Master卡尔蔡司公司)测量AL值,AL为沿视轴从泪膜到视网膜色素上皮层的距离;并使用高分辨率OCT(HD-OCT卡尔蔡司公司)在深度增强(EDI) Cross模式下,进行黄斑区6 mm×6 mm区域扫描。

1.3 数据采集及定义

RT指内界膜至视网膜色素上皮层-Bruch膜复合体的垂直距离;CT指视网膜色素上皮和巩膜之间的垂直距离。由同一位经验丰富的眼科医师使用OCT自带软件测量以下指标:中心凹RT(SFRT)及CT(SFCT),鼻侧1、2 mm RT(N1RT、N2RT)及CT(N1CT、N2CT),颞侧1、2 mm处RT(T1RT、T2RT)及CT(T1CT、T2CT),上方1、2 mm处RT(S1RT、S2RT)及CT(S1CT、S2CT),下方1、2 mmRT(I1RT、I2RT)及CT(I1CT、I2CT)。见图1、2。各指标重复测量3次,取平均值,分别比较各组DE与NDE不同测量点RT及CT的差异。

图1 中心凹及鼻侧、上方、颞侧、下方各1、2 mm测量点位置

图2 OCT EDI-Cross模式黄斑区水平、垂直方向扫描

1.4 统计学分析

2 结 果

2.1 各组SE与AL比较

共同性外斜视组、间歇性外斜视亚组、恒定性外斜视亚组、健康对照组DE和NDE的SE和AL差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 各组SE和AL比较

2.2 各组黄斑区CT比较

共同性外斜视组、间歇性外斜视亚组DE SFCT显著低于NDE,差异有统计学意义(t=-3.024、-2.906,P<0.01);共同性外斜视组、间歇性外斜视亚组DE N1CT显著低于NDE,差异有统计学意义(t=-2.565、-2.131,P<0.05)。其余各测量位置以及其余组黄斑区CT差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 各组黄斑区CT比较

2.3 各组黄斑区RT比较

共同性外斜视组和恒定性外斜视亚组的DE N1RT均显著高于NDE,差异有统计学意义(t=2.990、3.265,P<0.01)。其余各测量位置及其余组黄斑区DE、NDE 间RT差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 各组黄斑区RT比较

3 讨 论

共同性外斜视表现为双眼融合功能的破坏。外斜视发病率约1%,其中以共同性外斜视为主,共同性外斜视影响双眼视觉发育,常引起一系列心理和社会适应问题[9]。斜视病人通常具有稳定的DE,既往研究表明斜视性弱视病儿NDE的SFCT高于DE和年龄匹配的正常人对照[8,10]。本研究发现,间歇性外斜视病人中DE的SFCT及N1CT较NDE偏低,这与既往研究结果相似,但排除了弱视及屈光参差的因素。在恒河猴和雏鸡的眼前放置透镜形成远视离焦后观察到CT下降、AL增长,在雏鸡眼前放置半视野的负透镜后CT局限性下降,提示CT存在局部的视觉依赖性调节[11-12]。间歇性外斜视病人DE的SFCT及N1CT较NDE偏低,提示DE可能参与更多的屈光调节。此外,先前的研究表明,DE与NDE间的SE、前房深度、晶状体厚度和AL差异较正常人偏大[7],视近时偏斜眼较注视眼调节反应低[13],且差异较正常人更显著[6],也支持这一推测。近视与间歇性外斜视是共现性疾病[14],间歇性外斜视病人调用更多的调节和集合以维持双眼融合,有研究认为SFCT降低可能是近视发展的生物标志[15],了解CT在间歇性外斜视中的改变对评估和防治近视及间歇性外斜视的发展具有指导意义。有研究通过雏鸡和狨猴同心圆双焦点眼镜模型发现,视网膜离焦是空间化的[16-17],间歇性外斜视病人双眼不对称的调节和近视进展可能来自不对称的视轴引起的离焦状态差异[18]。共同性外斜视病人DE外直肌在肌肉萎缩、纤维组织增生方面较NDE明显[19],提示共同性外斜视病人的DE与NDE间存在解剖上的差异,本研究发现的双眼间SFCT与N1CT的差异可能是其表现之一。

本研究结果显示,恒定性外斜视病人DE中心凹N1RT显著高于NDE,提示长期的双眼视觉输入不对称可能引起了鼻侧为著的视网膜结构变化。QUOC等[20]和ALTINTAS等[21]比较了斜视性弱视病人的视神经纤维层厚度、黄斑体积,未发现弱视眼与DE的差异有显著性。本研究对黄斑区进行分区测量,结果显示鼻侧RT差异有显著意义。OKA等[22]提出可能受到视觉通路传出神经退行性变的影响,斜视性弱视病人上/下方象限的黄斑区RT和神经节细胞复合体厚度低于正常人,且颞上象限较薄。罗丽颖等[23]研究结果显示,恒定性外斜视病人NDE颞侧黄斑区RT低于DE。WEN等[24]研究显示,内斜视病人鼻侧视网膜内层厚度明显增加,共同性外斜视病人颞侧视网膜外层厚度显著增加,提出斜视眼视网膜中可能存在未能建立有效的突触连接且未凋亡的神经细胞。庄海明等[25]研究显示,形觉剥夺眼RT较对照组高。另外有研究发现,斜视性弱视眼多焦视觉诱发电位(mVEP)鼻侧视网膜振幅反应密度低于颞侧,弱视眼鼻颞侧视网膜特征峰潜伏期较对侧眼延长[26-27]。外斜视伴轻度弱视病人术后mVEP振幅反应提高,鼻侧程度高于颞侧,提示鼻侧视网膜受抑制程度大于颞侧[28]。外斜视病人mVEP特征峰振幅反应密度在中央降低而周边无明显降低,提示中央视路损害重于周边[29]。在解剖学上,中心凹无血管区缺乏视网膜毛细血管,由脉络膜血管滋养,因此鼻侧CT和血流的改变也可能引起鼻侧RT的变化。

综上,屈光和矫正视力平衡的共同性外斜视病人DE和NDE的黄斑区RT及CT差异有显著性,提示在间歇性外斜视病人中,DE可能参与了更多的屈光调节,在无弱视及屈光参差的影响下,NDE视轴的偏斜可能是脉络膜改变的因素;恒定性外斜视病人长期的双眼视觉输入不均可能引起了鼻侧视网膜结构的变化。本研究存在一定的局限性,如样本量较小,未进行脉络膜、视网膜分层测量。今后需进一步扩大样本量,细化视网膜、脉络膜的分层分区和视觉发育的不同阶段,进一步了解共同性外斜视病人DE与NDE的RT与CT差异。