不同持续性肾脏替代疗法（CRRT）治疗剂量对ICU 感染性休克患者的影响

葛顺舟，刘洪敬，王海波

山东省莱西市人民医院重症医学科，山东莱西 266600

ICU 内患者体质极差，对于感染性休克患者而言，其感染累及全身，心血管功能受到严重损伤，各器官无法得到充足的血氧供应，常有多器官衰竭的情况，其全球范围内病死率达到了2.8%～5%[1]。由于感染性休克变化速度快，需在病发后短期内予以迅速抢救，其中连续性肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy, CRRT）有较好价值，该方法能对患者代谢情况进行持续性的干预，帮助患者持续性清除机体内的代谢废物，纠正休克患者内循环状态，增强休克控制效果，利于患者的清醒[2]。有学者认为，大剂量CRRT 能够迅速解除休克症状，也有其他学者认为，小剂量CRRT 即可改善休克问题，若增大剂量还可能造成不良反应，故而CRRT 剂量成为临床关注重点[3]。因此，本研究选取2022 年9月—2023 年9 月山东省莱西市人民医院收治的76例ICU 感染性休克患者作为研究对象，为了解不同剂量CRRT 的价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本院收治的76 例ICU 感染性休克患者作为研究对象，根据随机数表法分为大剂量组和小剂量组，各38 例。大剂量组：男21 例，女17 例；年龄23～70 岁，平均（46.35±4.93）岁；体质指数（body mass index, BMI）19～27 kg/m²，平均（23.03±1.69）kg/m²；感染位置：泌尿系统10 例，肺部12 例，胆囊8 例，腹膜5例，其他3 例。小剂量组：男22 例，女16 例；年龄24～71 岁，平均（47.07±4.36）岁；BMI 20～26 kg/m²，平均（23.69±1.24）kg/m²；感染位置：泌尿系统11 例，肺部13 例，胆囊7 例，腹膜5 例，其他2 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究通过本院医学伦理委员会审核。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①诊断为感染性休克；②在ICU 内就诊，时间≥24 h；③患者及家属同意本研究；④急性生理与慢性健康评分结果≥15 分。

排除标准：①休克前24 h 存在急诊手术史者；②CRRT 无法耐受者；③脑死亡者；④重度贫血者；⑤重度心律失常者；⑥休克指数≤1.0 者。

1.3 方法

患者入院后均行CRRT 治疗。此期间观察体征，前期行液体复苏、酸碱平衡等相关治疗，恢复电解质代谢状态，根据需求选择血管活性药物，若有感染问题，予以广谱抗生素治疗，体征基本回归到正常状态后实施CRRT 治疗。检查患者右侧股静脉，确保无禁忌证后予以穿刺，若无法穿刺，则对左侧股静脉实施穿刺，导丝送入后将双腔导管留置下来，调整血液过滤机的参数，模式为CVVH，在该模式下完成预冲处理，所使用的冲洗工具为生理盐水、肝素，剂量为3 000 mL，冲洗时间控制在0.5 h，血流量则需控制在80～200 mL/min。大剂量组需将剂量控制在45 mL/（kg·h），小剂量组则需将剂量控制在25 mL/（kg·h），在上述剂量下完成CRRT 治疗。结束后检查凝血情况，予以针对性抗凝处理即可。

1.4 观察指标

①应激反应。取休克患者静脉血，检测其丙二醛（malonaldehyde, MDA）水平及髓化过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）变化情况。

②炎症因子。取休克患者静脉血，经免疫比浊法了解各患者的C 反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平；在酶联免疫法辅助下检测肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor alpha, TNF-α）和白介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。

③免疫功能。取休克患者静脉血后予以流式细胞仪检测CD3+、CD4+以及CD8+3 项指标水平。

④转归情况。统计患者多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）发生率，并进行随访，记录7 d 内病死率，比较两组患者ICU 治疗时间。

1.5 统计方法

采用SPSS 26.0 统计学软件分析处理数据，计量资料符合正态分布以（±s）表示，进行t检验；计数资料用例数（n）和率（%）表示，进行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者应激反应比较

治疗前，两组MDA、MPO 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，大剂量组MDA、MPO水平低于小剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者应激反应比较(±s)

表1 两组患者应激反应比较(±s)

组别大剂量组（n=38）小剂量组（n=38）t 值P 值MDA（µmol/L）治疗前14.02±3.11 14.35±3.08 0.465 0.644治疗后5.09±1.12 8.64±1.71 10.706＜0.001 MPO（mg/L）治疗前4.97±1.28 4.88±1.31 0.303 0.763治疗后1.89±0.52 3.04±0.85 7.114＜0.001

2.2 两组患者炎症反应比较

治疗前，两组患者CRP、IL-6 及TNF-α 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，大剂量组上述3 项炎症指标低于小剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者炎症反应比较(±s)

组别大剂量组（n=38）小剂量组（n=38）t 值P 值CRP（mg/L）治疗前131.53±10.72 131.86±12.56 0.123 0.902治疗后21.06±4.03 39.81±4.77 18.509＜0.001 TNF-α（pg/mL）治疗前330.28±28.94 331.96±30.12 0.248 0.805治疗后138.22±20.12 165.34±25.71 5.121＜0.001 IL-6（pg/mL）治疗前105.32±21.04 105.89±21.11 0.118 0.907治疗后60.34±8.12 90.56±8.33 16.014＜0.001

2.3 两组患者免疫功能比较

治疗前，两组患者CD4+、CD3+水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，大剂量组CD4+、CD3+水平高于小剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前后两组CD8+水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组患者免疫功能比较[(±s)，%]

表3 两组患者免疫功能比较[(±s)，%]

组别大剂量组（n=38）小剂量组（n=38）t 值P 值CD4+CD3+CD8+治疗前28.05±2.12 28.14±1.98 0.191 0.849治疗后31.69±1.05 29.95±0.88 7.829＜0.001治疗前52.64±2.08 52.01±2.44 1.211 0.230治疗后61.73±2.49 56.89±2.60 8.288＜0.001治疗前25.41±2.59 25.38±2.02 0.056 0.955治疗后25.03±2.75 25.11±2.39 0.135 0.893

2.4 两组患者转归情况比较

大剂量组的MODS 发生率、7 d 内病死率，均低于小剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）。大剂量组ICU 治疗时间[（11.23±3.09）d]短于小剂量组[（15.48±3.72）d]，差异有统计学意义（t=5.418，P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者转归情况比较[n（%）]

3 讨论

ICU 患者携带疾病短时间内迅速变化，有较高感染性休克发生率，此类危急重症并发症会使机体内释放出较多炎症因子，使机体处于全身感染状态，若未得到解决，会改变患者内环境，导致内环境处于紊乱状态，还会对其他器官造成损伤，有多数患者死于器官衰竭[4]。研究指出，炎症介质加重、代谢紊乱等相互作用下会诱发器官衰竭，若对单一炎症实施治疗，很难改善预后[5]。近年临床提出CRRT 治疗，此方法能够产生替代作用，帮助原本受损的肾脏功能发挥代谢作用，帮助患者清除血液中的杂质、水分等，能有效延续生命。在CRRT 治疗中会使用高生物相容性滤器，所使用的滤过膜展示出较高通透性，产生的对流机制较强，能够增强抗炎效果，帮助休克患者清除机体内的炎症因子[6]。一般情况下炎症因子被划分为中分子物质，在CRRT 治疗过程中能彻底地将炎症因子清除出体外，该治疗吸附机制下还能清除毒素，达到较好弥散效果[7]。但临床对于CRRT 的治疗剂量仍存在较大争议。

本研究中，大剂量组炎症指标、应激指标低于小剂量组，大剂量组免疫指标优于小剂量组，MODS 发生率、7 d内病死率均低于小剂量组（P＜0.05），与刘雄玉等[1]研究中C 组治疗7 d 病死率7.14%低于小剂量组（P＜0.05）的结果具有一致性。即大剂量CRRT 治疗能达到更好的价值。此前为减轻机体刺激，多对感染性休克患者实施小剂量CRRT治疗，该措施能够清除炎症因子，帮助患者改善内循环状态，但需要较长时间方能达到峰值，而且很难在短时间内见效，部分体质较差的患者在CRRT 见效前即面临生命威胁[8]。大剂量CRRT 治疗则能避免该问题，短时间内接受到较大剂量的治疗，能快速达到峰值，帮助患者提高炎症因子清除效果，有效抑制炎症介质激活问题，使患者应激反应迅速缓解，增强疾病控制强度，维持高生存率，也能缩短各休克患者在ICU内的就诊时间，避免多器官衰竭[9]。大剂量CRRT 下能提高机体内各杂质的清除效率，稳定血流动力学，调节电解质代谢状态，恢复各休克患者的内环境，提升自身免疫机制，推动感染性休克患者的康复[10-12]。

综上所述，大剂量CRRT 治疗下能增强炎症、应激反应缓解效果，帮助患者提升免疫功能，有效减少ICU 感染休克患者死亡事件，临床应用价值高。