左卡尼汀治疗糖尿病并心衰的临床疗效观察

鲁梅芳

(胜利油田中心医院,山东东营 257003)

临床上,糖尿病(DM)患者一旦出现心力衰竭(心衰),其病死率明显升高。近年研究显示,具有心肌细胞保护作用的代谢药物左卡尼汀有改善心衰作用[1]。为探讨左卡尼汀治疗 2型糖尿病(T2DM)并心衰的临床疗效,我们进行了相关研究。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择 2007～2009年我院收治的T2DM并心衰患者 78例,男 48例、女 30例,年龄 41～78(55.13±13.72)岁,均符合 1999年 WHO制定的 DM诊断标准。心功能 NYHA分级Ⅱ级 25例,Ⅲ级 39例,Ⅳ级 14例；超声心动图(UCG)显示左室射血分数(LVEF)均 ＜45%；冠脉造影证实为冠心病。将患者随机分为治疗组、对照组各 39例,两组临床资料有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组均行常规抗心衰治疗,应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β-受体拮抗剂、毛地黄等；同时给予常规降糖治疗。在此基础上,治疗组将左卡尼汀 2 g加入生理盐水 100 ml中静滴,1次/d。两组疗程均为 15 d。

1.2.2 检测方法 ①UCG检查:检测两组心脏每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、LVEF、左室舒张早期与晚期最大血流速度比值(E/A)。②明尼苏达心衰生活质量评分:治疗前后让患者自己填写,填写时医生在场,必要时给予指导。

1.2.3 统计学方法 采用 SPSS10.0统计软件,数据以±s表示,计量资料比较用t检验,计数资料比较用 χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 以心功能分级作为标准,治疗组显效(主要症状、体征明显好转,心功能改善 2级以上)24例,有效(主要症状、体征好转,心功能改善 1级)14例,无效(主要症状、体征无改善,病情恶化或死亡)1例,总有效率 97.4%；对照组分别为 16、17、6例,总有效率 84.6%。两组总有效率比较有统计学差异(χ2=5.75,P＜0.05)。

2.2 UCG检测指标变化 两组治疗前后 UCG检测指标比较见表1。

表1 两组治疗前后 UCG检测指标比较(±s)

表1 两组治疗前后 UCG检测指标比较(±s)

注:与同组治疗前比较,*P＜0.05；与对照组治疗后比较,△P＜0.05

检测指标 治疗组(n=39)对照组(n=39)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后SV(ml) 46±3 61±4* 45±4 54±6*△CO(L/min) 3.6±1.5 4.9±1.4 3.7±1.5 4.1±1.3*△CI 2.2±0.8 2.5±0.5* 2.1±0.6 2.4±0.7*E/A 0.8±0.1 1.3±0.2* 0.7±0.1 1.0±0.3*△LVEF(%)35.3±3.6 47.0±4.1* 34.8±3.2 41.0±4.8*△

2.3 明尼苏达心衰生活质量评分 治疗组治疗前后明尼苏达心衰生活质量评分分别为(40±21)、(27±22)分,对照组分别为(40±22)、(40±12)分。治疗后治疗组明尼苏达心衰生活质量评分明显低于对照组(P＜0.01)。

2.4 血糖、血脂变化 两组治疗前后血糖、血脂变化见表2。

3 讨论

表2 两组治疗前后血糖、血脂变化(mmol/L,±s)

表2 两组治疗前后血糖、血脂变化(mmol/L,±s)

注:与同组治疗前比较,*P＜0.05,**P＜0.01；与对照组治疗后比较,△P＜0.05,△△P＜0.01

检测指标治疗组(n=39)对照组(n=39)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后血糖 10.12±2.41 6.47±1.45** 10.72±2.56 8.59±2.12**△△TG 2.73±0.51 1.92±0.61** 2.67±0.64 2.33±0.47*△△TC 7.31±1.12 6.53±0.85** 7.28±1.24 6.72±0.94*△

DM伴冠心病患者不仅有冠脉病变引起的心肌缺血性损伤,而且 DM引起的心肌病变亦是导致心衰恶化的主要原因之一。近年研究发现,心衰患者存在能量代谢障碍,心肌细胞能量代谢失调是其病理机制之一。左卡尼汀又名左旋肉碱,是一种广泛存在于机体组织的特殊氨基酸,为脂肪酸代谢所需[2]；其能促进脂肪酸进入线粒体内氧化,改善细胞代谢[3],是肌细胞(尤其是心肌细胞)的主要能量来源。DM患者的心肌细胞对胰岛素敏感性下降,对葡萄糖摄取和利用减少,主要依赖脂肪氧化供应能量；心肌细胞内卡尼汀缺乏可致脂肪酸氧化障碍,游离脂肪酸及脂肪酸代谢产物堆积,导致血管内皮细胞损伤[4]。Rizxos[5]对慢性心衰患者行心肌活检显示,其心肌细胞缺少游离肉碱,堆积长链乙酰肉碱。因此,补充外源性肉碱(卡尼汀)既可改善心肌代谢和左室功能,亦有助于长链乙酰肉碱转运,减少毒性代谢产物在心肌细胞内堆积,对心肌细胞功能恢复有明显疗效。本研究显示,与对照组比较,治疗组心肌缺血症状明显改善,UCG示心脏功能各项指标明显改善,且血糖、血脂明显降低,与 Rizxos报道结果相符。提示左卡尼汀可促进糖氧化,减少脂肪摄取、氧化,降低血糖、血脂。

总之,本研究显示左卡尼汀可明显改善 T2DM并心衰患者的临床症状、心功能及糖脂代谢,值得临床应用。

[1]曹优文,张安容.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭临床研究[J].药物与临床,2008,46(11):90-91.

[2]韦春望,陈孝治.左卡尼汀[J].中国新药杂志,2002,11(3):245-246.

[3]Reda E,Iddio SD,Nicolai R,et al.The carnitinesystem and body composition[J].Acta Diabetol,2003,40(1):106-113.

[4]Loster H,Keller T,Grommisch J,et al.Effects of L-carnitine and its acetyl and propionylon ATP and pcr levels of isolated rat hearts perfused without fatty acids investigated by means of 31 PNIMR spect roscopy[J].Mol Cell Biochem,1999,200(2):93.

[5]Rizxos I.Three year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration[J].Am Heart J,2000,139(2-3):120-123.