酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

郝爱聪

（山西省汾西县人民医院内科，山西汾西 031500）

我科2006年1月～2008年12月共收治扩张型心肌病慢性心力衰竭患者25例，在常规治疗的基础上，加用美托洛尔治疗取得了满意疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

25例扩张型心肌病患者均为我科住院患者，均经病史、体检、胸片、超声心动图确诊，心功能按NYHA分级，随机分为两组，治疗组25例，其中，男17例，女8例；年龄40～70岁，平均51岁；病程0.5～10年，平均病程3年。对照组26例，其中，男18例，女8例；年龄42～71岁，平均52岁；病程0.5～9年，平均病程3年。两组在性别、年龄、病程、心功能方面比较，均无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。两组患者一般情况见表1。

表1 两组患者一般情况（例）

1.2 方法

所有患者在心衰急性期首先给予常规的强心、利尿、扩血管等基础治疗，待患者胸闷、气急、体液潴留等心衰症状减轻后，开始服用具有选择性的β1受体阻滞剂酒石酸美托洛尔，开始服用剂量为6.25 mg，2次/d。若患者在2周内无不良反应，服用剂量翻倍，力争达到目标剂量50～100 mg，2次/d；若患者不能达到目标剂量，则坚持服用能耐受的最大剂量。部分患者如果同时服用地高辛，酒石酸美托洛尔剂量要根据患者心率、血压等指标适当减量。

1.3 随访观察

患者在住院期间按护理级别进行观察，出院患者指定专人负责随访，要求半个月进行1次随访，每次详细检查患者心率、血压、体重等重要指标，并按NYHA对心功能进行分级，两组均于治疗前后分别以超声心动检查左室射血分数，Holter记录室性心律失常。

1.4 疗效指标

按NYHA分极，显效：症状明显缓解，心功能改善Ⅰ级以上或心功能恢复至Ⅰ级；有效：症状体症减轻，心功能改善Ⅰ级；无效：临床症状无改善或加重，心功能不变。

1.5 统计学处理

计量数据以均数±标准差（x±s）表示，组间和组内比较采用配对t检验，率的比较用χ2检验，P＜0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 一般结果

本组患者通过半年时间进行追踪观察，治疗组显效10例，有效11例，总有效率为86%；对照组显效5例，有效11例，总有效率为63%。治疗组显效率和总有效率均优于对照组（P＜0.05）。

2.2 两组心功能及心律的变化

见表2。

表2 两组治疗前后心功能及心律变化比较（x±s）

3 讨论

扩张型心肌病是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与病毒感染、家族遗传、免疫等因素有关，主要病理改变为心肌肥大、变性、坏死、心肌细胞凋亡及间质纤维化[1]，主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失常[2]。近年来扩张型心肌病发病率有升高趋势，且扩张型心肌病心律失常的临床报道日见增多[3-6]。本组患者室性心律失常检出率为44%。

本组病例心律失常特点：以室性心律失常最多见，共11例（44.00%），其中室性早搏 10例（40.00%），室速 1例（9.10%），而室早中频发、多源性室早4例。严重的室性心律失常及高度房室传导阻滞，尤其是室性心动过速，常引起严重的血流动力学障碍，同时可能转变为室颤，危及生命，亦可发生猝死。研究发现，动态心电图等检出的恶性心律失常与猝死发生有一定相关性，心律失常是导致患者死亡的一个重要原因[7]。本组1例患者因未能及时发现室性心动过速引起的室颤，虽然使用利多卡因等药物及电除颤抢救治疗，但仍无效而死亡。因而建议对扩张型心肌病患者及时进行心电图检查，有条件的医院应进行24 h Holter监测，尽早发现有临床意义的心律失常，对发现有恶性心律失常的患者，应及时进行处理，同时做好药物及电击除颤的抢救准备，以改善预后，减少病死率。

酒石酸美托洛尔抗心律失常作用：此类药物具有心脏直接电生理作用，可减慢心率，抑制异位起搏点自律性，减慢传导和增加房室结不应期，还通过下调交感活性和抗心肌缺血，提高心室颤动阈值，改善压力反射以及防止儿茶酚胺诱导的低钾血症等发挥作用。慢性收缩性心力衰竭时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺的浓度足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而心肌重构是慢性收缩性心力衰竭发生发展的主要病理生理机制。β1受体阻滞剂是一种具有很强的负性肌力作用的药物，以往一直禁用于慢性收缩性心力衰竭。临床试验表明，该药治疗初期对心功能有明显的抑制作用，LVEF降低，但如从很小剂量起用，此作用不明显，且长期治疗（＞3个月）则均能改善心功能，LVEF增加；治疗4～12个月，能降低心室肌重量和容量，改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。该药可以有效拮抗交感神经系统，RAAS及过度激活的神经体液因子，在心血管疾病的恶性循环中起到重要的阻断作用。这种急性药理作用和长期治疗作用截然不同的效应被认为是β1受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”；扩张性心肌病早期阶段，仅有心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无慢性心功能不全的临床表现。此阶段应积极进行药物干预，包括应用β1阻滞剂，可减少心肌损伤和延缓病变发展，尤其适用心率快伴室性心律失常。在扩张型心肌病的中晚期已出现心功能障碍症状和体征者，也应使用β1受体阻滞剂。长期治疗可以预防病情恶化、改善临床状况和左心室功能，与安慰剂比较，死亡或心脏移植相对风险减低。

[1]刘唐威,任伟锋,冯震博,等.扩张型心肌病的心肌组织细胞死亡的研究[J].中华内科杂志,2001,40(9):602.

[2]游勇,张庆华.扩张型心肌病心脏结构改变与心律失常关系[J].现代诊断与治疗,1999,10(2):80.

[3]张修伟,扬英珍,王齐冰,等.扩张型心肌病102例临床分析[J].中华心血管病杂志,2001,29(1):56-57.

[4]潘晓娟.159例扩张型心肌病心律失常分析[J].华西医学,2001,16(2):207.

[5]王文娟,仇嘉玲,张风如.390例扩张型心肌病心律失常与心功能及预后的关系[J].上海医学,2003,26(3):208.

[6]谢凤霞.40例原发性扩张型心肌病心电图分析[J].实用临床医学,2004,5(3):124.

[7]陈湛.现代心脏病治疗指南[M].北京:科学出版社,1993:204.