120例肺源性心脏病患者发生心律失常的救治体会

王思民

心律失常是肺源性心脏病的较常见并发症，若救治不及时，会影响患者循环功能，导致休克甚至心脏骤停。因此临床上应加强对肺源性心脏病患者的监测，及时正确的救治。现将我院2006年1月至2009年1月救治的120例肺源性心脏病患者，并发心律失常30例，就其原因分析和救治体会报告如下：

1 资料与方法

1.1 资料

我院2006年1月至2009年1月救治的120例肺源性心脏病患者，男53例，女67例，年龄35-82岁，平均58.2岁。并发心律失常30例，其中窦性心动过速10例，房性早搏7例，室性早搏8例，阵发性室性心动过速5例。

1.2 方法

通过进行监测心电图、动脉血气、电解质、心功能及心电监护，并对动脉血PH，PaO2，心功能分级，电解质紊乱与心律失常发生率之间的关系进行统计学分析。

2 结果

2.1 电解质与心律失常关系，见表1

表1 血钾值不同与心律失常发生率比较n（%）

由表1可见血钾＜3.5mmol/L组心律失常发生率高于血钾正常(P＜0.05),说明电解质紊乱对心律失常有直接影响。

2.2 动脉血PaO2与心律失常关系，见表2

表2 不同动脉PaO2与心律失常发生率比较n(%)

由表2可见 PaO2＞8.0kPa组心律失常发生率较PaO2＜8.0kPa组明显低, P＜0.05说明低氧越严重,心律失常发生率越高。

2.3 pH值与心律失常关系，见表3

表3 不同pH值与心律失常发生率比较n(%)

由表3可见PH＜7.35心律失常发生率高于血pH组(P＜0.05),说明酸中毒对心律失常有直接影响。

2.4 心功能分级与心律失常关系，见表4

表4 不同心功能分级与心律失常发生率比较n(%)

由表4可见心功能Ⅲ-Ⅳ级组心律失常发生率高于心功能Ⅰ-Ⅱ级组(P＜0.05),说明心功能越差,心律失常发生率越高。

3 讨论

3.1 电解质紊乱

肺源性心脏病患者急性期 80～90%可出现不同的电解质紊乱和酸碱失衡。其原因为肺源性心脏病右心衰，水钠潴留，利尿剂应用不当，胃肠功能紊乱等易引起低钾血症。血钾低时静息电位负值增大，2位相缩短，甚至消失，3位相延长，动作电位时限延长，自律细胞 4位相舒张期除极速度加速等。增加了心肌的自律性，低血钾使心肌细胞兴奋增高，从而容易发生心律失常。该组120例患者中12例心律失常钾、镁低于正常范围，特别是钾，在积极补钾补镁后，其心电图及心电监护显示心律失常得到控制。该组120例患者中7例心律失常动脉血PH＜7.35，通过纠正酸中毒后，心律失常亦得到控制。

3.2 缺氧和酸中毒

二者互为因果。动脉血 PaO2＜8.0kPa，低氧血症时，刺激心脏，使心率和心搏量增加，同时严重低氧血症致血压、心率、心搏量降低而发生心肌低氧。由于心肌低氧从而引起不同程度的心律紊乱，其中12例患者发生心律失常，原因为肺源性心脏病患者的通气和换气功能降低，导致低氧血症，引起窦房结及房室副交感张力增高，心室交感活动增强，同时低氧刺激颈动脉窦化学感受器，反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋性增加，导致心律失常。通过积极氧疗或机械通气后，PaO2＞8.0kPa其心律失常缓解。

3.3 心功能

肺源性心脏病患者急性加重期主要是严重感染，导致肺动脉高压，促使右心衰，右房压力增加，故易引起房性和室性心律失常。本组12例心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者，在积极控制感染，改善心功能后，心律失常得到控制，其中仅1例应用抗心律失常药物。

3.4 药物

以洋地黄类常见。缺氧心肌细胞内ATP生成减少，细胞膜通透性改变细胞容易缺钾，提高心肌对洋地黄类药物的敏感性，若此时应用洋地黄类药物治疗肺源性心脏病，则易发生洋地黄类中毒，引起心律失常。

3.5 其他

如肺源性心脏病病程长，以老年人居多。由于脏器退行性变，心肌硬化，心脏传导系统纤维化，脂肪浸润等，故易导致心律失常[1]。从本文表1～4的情况可见，肺源性心脏病心律失常的发生率与患者的电解质紊乱，缺氧和酸中毒，心功能的严重程度相关性明显。因此合并低氧，酸碱失衡及电解质紊乱，心力衰竭是诱发和加重心律失常的重要原因［2］。

综上述，如何积极监测病情，及时发现上述病因或诱因，是解决心律失常的关键。及时纠正和控制是治疗肺源性心脏病加重期心律失常的重要环节。结果大多数患者都能得到有效的控制或明显好转，只有少数患者需要配合抗心律失常药物治疗。所以本作者认为，肺源性心脏病发生心律失常时，使用抗心律失常药物不是首选治疗方法，治疗的关键在于其病因和合并症的处理。

[1]王亚利,高玉梅.肺源性心脏病心律失常的临床特点[J].临床医学,2008,28(12):18.

[2]林强.肺源性心脏病心律失常 80例临床分析[J].中华医学杂志,2003,1(7):615-616.