小剂量多巴胺联合白蛋白治疗肝肾综合症

张金格 陈霞 王琳 孙刚

肝肾综合症（Hepatorenal syndome HRS）是发生在严重肝功能障碍和门脉高压基础上的肾前性肾功能衰竭。临床表现为少尿、氮质血症、酸中毒和电解质紊乱甚至尿毒症，而肾小管功能一般正常，如处理不当，部分患者可发生肾性肾衰竭，甚至死亡[1]。临床上多采用血液透析及灌流、肝移植等方法，但要求技术手段高费用高，不宜于在基层医院推广。但临床上尚缺乏确切有效的治疗方案，病死率高。本研究通过回顾分析回顾我院自2003年至2009年11月以来，应用小剂量多巴胺（2～4微克/公斤/分钟）及白蛋白10g每天基础上治疗HRS32例。取得了一定的临床疗效。并且多巴胺与其它扩血管药物如：奥曲肽、米多君相比，费用低适合在基层医院推广，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取 2003年 3月至 2009年 11月我院收住的HRS患者32例。男18例、女14例。年龄28～69岁（52.1±3.3）岁。病史5年以上。肝功能Child-pugh评分（10.6±2.2）。除外肝性脑病及肝肺综合症。所有病例均应用保肝及利尿治疗基础上。加用多巴胺2～4微克/公斤/分钟，白蛋白10g每天。治疗9～14天。

1.2 观察指标及疗效判断。

患者入院后第2天清晨抽血肾功、肝功。1周复查。入院后监测 24h尿量。并观察临床不良反应。显效：24h尿量大于 1500ml，腹胀症状明显减轻、肾功能恢复正常。有效：尿量增加800～1500ml，腹胀减轻，肾功能有所好转。无效：尿量小于500ml，肾功无改变。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 临床疗效判断

本观察组患者32例中，显效8例（25%）、有效14例（43.8%）无效10例（31.2%）无效中死亡6例，4例转到上级医院治疗。

治疗前 治疗后 P尿量（ml/24h） 675±48.2 1174.2±235.9 0.03血清肌酐（mmol/L） 149.2±24.5 123.2±32.7 0.02尿素氮（ug/L） 12.1±9.2 6.8±4.1 0.02

2.2 不良反应

32例患者治疗期间有 4例出现心悸、胸闷。2例出现恶心呕吐。均可耐受。完成治疗。未发现严重不良事件。

3 讨论

肝肾综合征（HRS）是终末期肝病患者的严重并发症，其发生机制非常复杂，未完全明确。一般认为肝功能障碍及门静脉高压导致内脏小动脉扩张使有效动脉内血容量不足动脉压下降，通过神经、体液因素调节，产生一些血管活性物质，导致肾脏血管强烈收缩及肾小球滤过率下降，致使尿素氮及肌酐升高、钠水储留[2]。由于缺乏确切的治疗方案，死亡率较高。本治疗组在传统治疗基础上应用小剂量多巴胺静脉泵入及白蛋白治疗，结果相比有效。提高患者生存率、延长患者生存时间，为患者顺利过度到肝移植提供可能。肝硬化患者多有低蛋白血症，静脉补充白蛋白后能提高血管胶体渗透压，使组织液返流回血管内，有效提高血容量，使肾血流增加、改善肾的灌注，增加尿量[3、5]。多巴胺为选择性肾血管扩张药物，小剂量多巴胺泵入，可直接兴奋肾小球多巴胺受体，引起肾动脉扩张，肾血流量轻度增加，尿量增多，但肾小球滤过率无明显增加[4]。小剂量多巴胺泵入时应监测患者的血压及脉搏。观察尿量的变化、防止患者的血压、脉搏波动过大。根据情况调整多巴胺的剂量。治疗过程中避免使用肾毒性药物，以免加重肾脏损害。多巴胺联合白蛋白与其他内脏血管药物如奥曲肽及米多君等相比，具有费用最低、性能比较高。特别适合基层医疗机构的使用。

[1]陈国伟.高级临床内科学[M].长沙:中南大学出版社,2002:991.

[2]张彤,梅长林.肝硬化患者的急性肾损害[J].肝脏.2009,14(3)234-237.

[3]阎明,孟繁立.肝硬化肝肾综合征的治疗[J].中华肝脏病杂志,2005,13(6)458.

[4]刘苏,何维新,谢伟术,等.肝肾综合征治疗现状[J].中华肝病杂志,2003,11(10)638-640.

[5]姚光弼,范上达,廖家杰.临床肝脏病学[M].上海:科学技术出版社.2004:300.