NO与缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

刘晓芹 张九成

河南济源市人民医院 济源 454650

缺血性脑卒中是临床常见脑血管疾病，预后较差，目前其发病机制尚不明确，多认为在疾病发生及发展中，颈动脉粥样硬化为最主要因素［1］。近年来随着临床研究的不断深入，NO水平与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系逐渐成为临床研究的重点，人们发现通过监测NO水平能够对缺血性脑卒中患者的发病情况进行观察，进而采用有效的预防措施。本文对我院近年来收治的50例缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块患者进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2012-02—2014-02收治50例缺血性脑卒中伴颈动脉粥样硬化斑块患者作为观察组，男27例，女23例，年龄49～82岁，平均（69.63±5.23）岁；同期收治的50例脑卒中无颈动脉粥样硬化斑块患者作为对照组，男26例，女24例，年龄50～82岁，平均（68.12±4.60）岁。所有患者入院后均经颅部CT及MRI诊断确诊，依据第4届全国脑血管病会议修订的标准确诊；排除复发缺血性脑卒中、出血性脑血管病、瘤卒中、心源性脑梗死或其他因素引起的脑梗死患者，2组患者心、肝、肾均未出现严重功能障碍，近期未接受影响凝血或纤溶机制的治疗措施。2组患者年龄、性别比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2组患者入院后第3天行彩色多普勒超声检测，观察双侧颈动脉：患者取卧位，头部向后仰，检测双侧颈动脉，检测一侧颈动脉时，头部尽量偏向对侧45°，使颈部充分暴露，探头沿颈动脉走向，沿胸锁乳突肌外缘自下向上连续对横、纵切面检查，观察2组患者管腔内是否出现斑块及管腔狭窄程度。入院后第3天清晨，患者空腹取静脉血2mL左右，标本采集后立即送检，所有患者影像图片及血液标本观察均由我院经验丰富医生操作，所有医生均未接触患者，不明确患者病情。

1.3 观察指标 观察2组患者NO（一氧化氮）、D-D（D-二聚体）、HDL（高密度脂蛋白）、TG（甘油三酯）水平。

1.4 统计学分析 采用SPSS 18.0统计学软件处理，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组NO水平（37.02±8.34）μmol／L，对照组为（30.76±7.88）μmol／L，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组HDL、D-D、TG水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 2组患者HDL、D-D、TG水平比较 （±s）

组别 n HDL（mmol／L）D-D（mg／dL）TG（mmol／L）观察组45 1.33±0.22 0.36±0.17 1.66±0.76对照组45 1.31±0.29 0.35±0.18 1.59±0.72

3 讨论

流行病学研究显示，脑卒中已成为继癌症、心脏病后导致人类死亡的重要原因，随着老龄化的加剧，脑卒中发生率呈现上升趋势［2］。目前，脑卒中发生机制尚未统一，主要有兴奋性毒性学说、氧化应激学说、钙超载学说、基因遗传学说、水通道学说等，其中氧化应激是临床多数学者认同的观点。支持者认为，缺血性损伤与氧化应激的发生有直接关系，而其本质为缺血再灌注期大量自由基产生，在自由基中，NO有重要作用［3］。

一氧化氮为血管内皮细胞衍生释放的内皮舒张因子，在调节局部器官血流、血管收缩平衡方面有重要作用。NO为新型细胞间及细胞内信使因子，生物作用广泛，为L-精氨酸与NO合成酶共同作用产物。大量临床研究显示，人体内NO有双向作用，内皮型NO合成酶产生的NO为典型的血管扩张剂，能够保护急性缺血性脑卒中脑组织，为血管紧张素Ⅱ的生理性拮抗剂，为人体内源性保护剂，能够对脑血管形成保护，同时调节脑血流，而NO同时能够拮抗炎症、血栓形成及增殖作用，但其保护时间不足2h。最近研究显示，NO能够刺激循环内皮组织细胞的分泌，促进损伤血管的修复，在脑卒中后促进新血管的形成。近年来临床研究显示，当NO浓度较高，神经胶质细胞受到较大刺激，大量NO内释放，谷氨酸堆积，细胞内钙超载，能量代谢受到较大干扰，诱导脑损伤的发生或加重脑损伤进展；大量NO可诱导内皮素大量释放，对血管造成刺激并诱导其收缩，血黏度增加，血小板聚集，微血栓形成，从而加重脑组织损伤。本研究结果显示，观察组患者NO水平明显高于对照组（P＜0.05），由此可知，缺血性脑卒中伴颈动脉粥样斑块硬化患者体内NO含量明显较高，NO含量与颈动脉粥样硬化斑块之间有较大关联，因此，在临床诊断及监测中可通过NO含量的变化观察患者病情，改善预后。

［1］梁江红，魏麓云，何亚丽.动脉硬化性脑梗死患者血浆LPPLA2水平及临床意义［J］.实用医学杂志，2009，25（14）：2 264-2 267.

［2］陶焕唐.进展性缺血性脑卒中的相关因素及治疗研究［J］.中国医药科学，2013，3（6）：32-34.

［3］许光银.缺血性脑卒中患者血浆LPA和LP-PLA2水平检测及意义［J］.山东医药，2012，52（35）：73-75.