急性播散性脑脊髓炎65例临床分析

顾德新

（辽宁省宽甸满族自治县社区卫生服务中心内科，辽宁 宽甸 118200）

急性播散性脑脊髓炎65例临床分析

顾德新

（辽宁省宽甸满族自治县社区卫生服务中心内科，辽宁 宽甸 118200）

目的 对急性播散性脑脊髓炎进行临床分析。方法 通过回顾性分析及结合文献探讨我院2010年01月至2013年03月明确诊断住院治疗的急性播散性脑脊髓炎65例患者的发病原因、临床表现、辅助检查及治疗方法，并提出预防措施。结果 本组患者住院时间为20～45 d，平均33 d。复查头部及脊髓MRI，病灶吸收明显43例，2例死亡。结论 ADEM病因发杂，临床表现多样，临床诊断困难，MRI及脑脊液、脑电图检查具有重要的诊断价值，早期给予即时大剂量长程糖皮质激素及对症治疗一般预后良好，前驱感染仍然是最主要的诱发因素，应积极预防和控制感染。

急性播散性；脑脊髓炎；临床分析

急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是一种由免疫反应介导的、广泛累及中枢神经系统白质的炎性脱髓鞘疾病，呈急性发病、单相病程，临床表现复杂多样，以多灶性或弥漫性脱髓鞘为主要病理学特点，通常发生于感染、出疹（如麻疹、水痘、风疹）及疫苗接种后[1]。儿童及青壮年好发，四季均可，多散发，本文通过回顾性分析及结合文献探讨我院2010年1月至2013年3月明确诊断住院治疗的急性播散性脑脊髓炎65例患者的发病原因、临床表现、辅助检查及治疗方法，并提出预防措施，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料

我院2010年01月至2013年03月明确诊断住院治疗的急性播散性脑脊髓炎65例患者中，男32例，女33例，年龄2～63岁，平均22.3岁。其中2～10岁45例，18～45岁18例，50岁以上2例。

1.2 处理方法

早期、足量、长程应用激素，可同时加用其他免疫抑制剂。大剂量激素治疗失败者，用IVIg，效果同血浆置换治疗。同时，用镇静剂、降颅压药物、物理降温、冬眠疗法、抗癫痫药物等对症支持治疗并维持水电解质平衡、预防并发症发生。

2 结 果

本组患者住院时间为20～45 d，平均33 d。复查头部及脊髓MRI，病灶吸收明显43例，2例死亡。

3 讨 论

急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，系指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫功能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，改变以脑室周围的白质、颞叶、视神经较显著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。本组资料显示，急性播散性脑脊髓炎好发于儿童及青壮年，多见于10岁以下儿童[2]，多散发。急性或亚急性起病，几天内达到顶峰，病前多有疫苗接种、感染发疹史或受凉、淋雨、手术等非特异性诱因。本组65例病例中，疫苗接种引发的35例，一般于接种后2～15 d多见。急性起病，突然出现发热、剧烈头痛或脊神经根放射性疼痛、呕吐、抽搐、不同程度的意识障碍、脑膜刺激征阳性等症状，继之迅速出现四肢瘫痪（常先为弛缓性，后转为痉挛性）或偏瘫、锥体束征阳性、膀胱及直肠括约肌障碍，还可伴有瞳孔改变、眼球震颤、眼外肌麻痹、言语障碍等。受凉5例，淋雨6例，分娩5例，手术7例，病前有过感染发疹史7例。发生率最高的疾病为麻疹，其他依次为水痘、风疹、腮腺炎和流感。这和相关报道一致[2]，以病毒感染起病后7～14 d或出疹后2～4 d多见。急性起病，一般为患者病毒性感染退热后再次发热，突然出现剧烈头痛、抽搐、意识障碍、偏瘫，随后可见智能明显减退、失语、失明和脑神经损害；伴底节损害者可有锥体外系不自主运动；伴小脑损害者可有运动性共济失调；脊髓损害为主者可有程度不等的截瘫。总之，急性播散性脑脊髓炎临床表现为脑、脊髓多灶性、弥漫性症状和体征，若某一部位或几个部位受损则更严重，可呈脑炎/脑膜炎/脑干、小脑和脊髓损害为主的不同临床综合征，周围神经受累更利于诊断，均为单项病程。急性出血性白质脑炎系爆发性和致死性脑炎综合征，是ADEM所有类型中最凶险的类型。呈突发性发热和头痛，随之出现神经系统症状，包括癫痫发作，病情迅速进展，于数小时或数天内从嗜睡进展至昏迷。严重的局限性神经系统体征很常见，全身症状明显，高热和周围血象白细胞明显增高。本组2例死亡病例均系急性出血性白质脑炎。因此，提高机体免疫力，预防感染是预防ADEM的关键。

由于ADEM缺乏特异性的生物标记，本组病例的诊断建立在临床和影像学特点上。EEG可见轻度到严重弥散性4～6Hz高电压慢波，无特异性。脑脊液轻度单核细胞增高，蛋白增高，糖正常，急性出血性白质脑炎可见红细胞增高。MRI见脑和脊髓白质内多发性长T2，小脑、基底节和丘脑也可累及。急性期病灶明显增强。MRI是诊断ADEM的重要检查手段[3]。儿童MRI表现多样，以中央白质中等病灶为主，部分表现为多发小病灶，相对对称，边缘模糊，伴或不伴皮层肿胀或坏死及破坏性较强的白质坏死灶，累及深部灰质核团时，常提示ADEM[4]。

本组病例采用大剂量早期长程糖皮质激素及对症治疗，效果明显。袁俊亮[3]等研究报道，ADEM患者采用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗，联合丙种球蛋白治疗疗效显著，血浆置换也具有良好的应用前景。该报道提示，前驱感染仍然是最主要的诱发因素，应积极预防和控制感染。

总之，ADEM病因发杂，临床表现多样，临床诊断困难，MRI及脑脊液、脑电图检查具有重要的诊断价值，早期给予即时大剂量长程糖皮质激素及对症治疗一般预后良好[5]。

[1] 宋兆会,王瑞金,张善超. 急性播散性脑脊髓炎12例临床分析[J].中国现代神经疾病杂志,2012,12(2):166.

[2] 陆正齐,张炳俊,胡学强,等.急性播散性脑脊髓炎与经典多发性硬化的临床对比分析[J].中华神经科杂志,2011,44(7):452-455.

[3] 袁俊亮,李淑娟,陈宇丹,等.急性播散性脑脊髓炎临床特征及文献复习[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2011,18(1):47.

[4] 刘岳峰,谢晟,赵彩蕾.儿童急性播散性脑脊髓炎的临床与影像学表现[J].中国医学影像技术,2012,28(8):1482.

[5] 谢柳青,慧晶,王振海.急性播散性脑脊髓炎22例临床研究[J].临床合理用药杂志,2012,5(1B):1.

R744.5+3

：B

：1671-8194（2014）01-0142-02

碘盐覆盖率非常接近，稳定在98 %～100 %。说明3年来铁岭市碘盐符合食用碘盐含量标准。但仍存在少数的非碘盐和不合格碘盐，3年共检出非碘盐4份，不合格碘盐41份。因此，今后我们要继续加强碘盐监督监测工作，及时发现问题及时解决，杜绝非碘盐进入市场。同时我们应长期持续的加强碘盐监测力度，为贯彻因地制宜、分类指导、科学补碘的防控策略提供详实材料，加强广大群众的宣传教育工作，使之能正确购买碘盐，掌握科学储存、食用碘盐的方法，提高广大群众的自我防护意识，切实巩固防治成果。