艾滋病并发肝脏机会性感染的CT表现

胡菊林，戴小平，吴任泉 熊林平，邓秋华，田克凰

（南昌市第九医院放射科，江西 南昌 330002）

获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者由于CD4＋T淋巴细胞被艾滋病病毒（HIV）破坏导致免疫力低下或丧失，常继发各种机会性感染，肝脏是常见受累部位之一。肝脏发生机会性感染往往是病情加重或反复的表现，某些感染如非结核分枝杆菌感染甚至是引起艾滋病患者死亡的重要原因［1］。通过CT影像检查及时发现艾滋病继发肝脏机会性感染有助于临床准确判断病情，并指导相关治疗。现收集艾滋病并发肝脏机会性感染的CT影像资料，分析其CT影像表现，以提高我们对艾滋病继发肝脏机会性感染的CT影像学认识。

1 对象与方法

1.1 对象

初步收集2012年1月至2013年12月南昌市传染病医院收治入院的125例艾滋病患者CT影像资料，进一步收集艾滋病并发肝脏机会性感染的病例13例。13例患者均为男性，年龄33～67岁。所有患者均为临床确诊的艾滋病期患者，符合江西省疾病预防控制中心（CDC）有关艾滋病的诊断标准。

本组肝内机会性感染均为通过实验室检查和临床诊断性治疗确诊，其中11例为患者入院时即存在肝内感染，2例为入院后在抗病毒治疗过程中出现的感染。被明确了的感染包括结核感染4例，非结核分枝杆菌感染3例，白色念珠菌感染2例，曲霉菌感染2例，另有2例虽未明确感染源，但通过联合治疗（同时使用抗菌、抗真菌、抗结核药物）后好转，表明存在细菌、真菌和结核的多重感染。11例患者有不同程度的肺部感染，所有患者有不同程度肝功能异常，血沉时间均延长。临床一般表现有发热、上腹痛、腹胀、腹泻等。

1.2 检查方法

对所有病例均进行上腹部CT平扫和增强扫描。扫描设备为美国GE双排螺旋CT，扫描条件：180kV，280mAS，扫描参数：层厚：10mm，层间距：10mm。扫描范围：由右膈顶部至右肾门水平。增强扫描为经肘静脉注入碘普罗胺80～100ml，注射速率为3ml／S，于注射后25、40、120s分别进行动脉期、门脉期和平衡期扫描，扫描结束后对平扫和增强图像均进行5mm重建。

2 结果

本组肝内机会性感染灶CT表现多发而细小，病灶多＜2.0cm，大致分为3种：第1种表现为多发或弥漫性大小不等的低密度小结节、细小结节或粟粒样影，增强后无明显强化，见于结核（4例）、非结核分枝杆菌（2例）、白色念珠菌（1例）和曲霉菌（1例）感染；第2种表现为具有环形强化的多发小脓肿或弥漫性微脓肿改变，增强后病灶边缘轻度环形强化，见于白色念珠菌（2例）和曲霉菌（1例）感染；第3种表现为两者兼而有之，见于细菌、真菌和结核的混合感染。

3 讨论

由于具有强大的单核巨噬细胞系统和再生修复能力，一般情况下肝脏不容易发生感染性病变，但艾滋病患者机体免疫力低下或丧失，病原菌容易通过脉管或胆道系统侵入肝脏引起感染，据报道，约有25%－26%%的艾滋病患者可发生肝脏感染［2］。艾滋病机会性感染病原复杂，除了普通细菌外，分枝杆菌、真菌、病毒和原虫的感染明显增多，对肝脏而言，尤以继发非结核分枝杆菌（如鸟包内分枝杆菌，MAI）和巨细胞病毒（CMV）感染多见，而化脓性感染较为罕见［3］。本组经实验室检查及临床诊断性治疗提示病原菌主要为结核、非结核分枝杆菌、白色念珠菌和曲霉菌，且同一患者可存在多重感染。

本组肝内机会性感染CT表现以脓肿和不强化的低密度结节改变为主，病灶多发而细小，直径多不超过2.0cm，少数可超过2.0cm，表现为多发大小不等的低密度结节、细小结节或弥漫性粟粒样影及多发性小脓肿和弥漫性微脓肿。在增强CT上，低密度结节、细小结节和粟粒样影均无明显强化，相较于平扫，增强扫描对细小结节或粟粒样影显示更清晰，本组多数细小病灶多是在增强后方显示出来；脓肿灶均表现为边缘轻度环形强化，灶周无水肿带，未见双环、三环及气液平面等典型细菌性肝脓肿改变。各种机会性感染之间CT表现互有重叠，结核感染主要表现为多发或弥漫性无强化低密度细小结节或粟粒样影，非结核分支杆菌主要表现为弥漫粟粒样影，白色念珠菌感染可呈弥漫性微脓肿改变，也可呈弥漫性粟粒样改变，而曲霉菌感染既可呈多发小脓肿改变，也可表现为多发无强化小结节。本组肝结核CT表现以多发低密度细小结节为主，原因在于结核累及到肝脏以粟粒性肝结核多见，多由肺部粟粒性或空洞型肺结核播散所致，且病理改变主要为干酪样坏死和肉芽肿形成，干酪灶在CT增强上一般不强化，肉芽肿也多不强化，但也可轻度强化，当然干酪灶也可液化坏死形成结核性脓肿，而脓肿则可有环形强化。粟粒性肝结核多数情况下CT影像并不可见，肝肿大可能是唯一的表现，本组肝结核显示为多发细小结节可能为病灶相对较大之故（病灶＞0.5cm）。非结核分枝杆菌累及肝脏则主要形成无坏死性上皮细胞肉芽肿，其CT表现与粟粒性肝结核相似，但病灶更小，伴肝肿大较肝结核更为明显。白色念珠菌感染病理上主要形成微脓肿，在脓肿中心可有菌丝聚集，CT增强扫描脓肿可强化，也可不强化，这可能是本组白色念珠菌感染既表现为脓肿样改变，又表现为低密度无强化细小结节或粟粒样影的原因所在。白色念珠菌脓肿中央的菌丝可强化，形成中心点征，具有一定的特征性。曲霉菌感染病理上也主要以肉芽肿形成为主，肉芽肿多不强化，但也可边缘轻度强化而形成脓肿样改变。除此之外，肝内也可发生其他机会性感染，如继发阿米巴感染可形成阿米巴肝脓肿［4］，继发卡氏肺孢子菌感染可形成多发钙化灶，继发马儿尼菲青霉菌感染，则可使肝脏表现为“镂空状”改变，继发巨细胞病毒感染也可形成多发或弥漫性低密度小结节［5］等等。其实多数情况下，肝脏机会性感染在CT上并不容易被显示，而可能只表现为肝肿大和（或）肝密度减低，由于本组未有病理活检资料佐证，所以未对此种表现的肝脏机会性感染予以统计，这可能是本组肝脏机会性感染发生率较低的原因所在。

总之，艾滋病肝脏机会性感染CT表现有一定的特征性，但无明显特异性，多发小脓肿和弥漫性微脓肿可类似于肝转移瘤，多发性或弥漫性无强化低密度小结节、细小结节可类似于淋巴瘤、卡波氏肉瘤（KS）、肝结节病、白血病肝脏浸润、转移瘤等，在增强CT上还可类似于先天性微泡性多囊肝、胆管错构瘤、Caroli's病等，在诊断时需要与这些病变进行鉴别。随着当前艾滋病流行的不断加剧，肝脏发生机会性感染的几率明显增多，当CT检查发现肝内存在多发病变，而不能用其他疾病来解释时，提示患者是否有艾滋病的可能。而在艾滋病患者如果发现肝内存在多发性病灶，首先要想到机会性感染的可能，结合临床及患者CD4＋计数并进行动态观察有助于诊断。

［1］李宏军.实用艾滋病影像学［M］.北京：人民卫生出版社，2012：532.

［2］Lebovics E.The hepatobiliary manifestations of human immunodefiency virus infection［J］.Am J Gastroenterol，1988：83（1）：1.

［3］郎振为，刀文彬，张福杰，等.艾滋病患者的肝脏病理学研究［J］.中华肝脏病杂志，2005，13（12）：930－932.

［4］杨钧.艾滋病腹部合并症的影像诊断［J］.放射学实践，2009，24（10）：1056－1060.

［5］张烈光，刘晋新，唐小平，等.艾滋病合并播散性马儿尼菲青霉菌病的腹部CT表现［J］.中华放射学杂志，2009，43（4）：369－372.