儿童爆发性心肌炎合并完全性房室传导阻滞临床分析

2016-02-22 07:19葛主辉汪晴章惠彬郭琴华
现代实用医学 2016年12期
关键词:治疗诊断儿童

葛主辉,汪晴,章惠彬,郭琴华

儿童爆发性心肌炎合并完全性房室传导阻滞临床分析

葛主辉,汪晴,章惠彬,郭琴华

目的探讨儿童爆发性心肌炎合并完全性房室传导阻滞治疗经验。方法回顾性分析3例爆发性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患儿的临床资料。结果3例患儿均在利巴韦林抗病毒,磷酸肌酸钠营养心肌,甲强龙大剂量冲击,异丙肾上腺素抗心律处理后,心电图仍提示房室传导阻滞,积极安装临时心脏起搏器后好转。结论爆发性心肌炎合并房室传导阻滞药物抢救无效时,及时安装临时起搏器,能迅速改善血流动力学,预后良好。【关键词】儿童;爆发性心肌炎;房室传导阻滞;诊断;治疗

小儿爆发性心肌炎是一种危及生命的心肌感染性疾病,临床少见,但病情发展迅猛、预后凶险的急性重型心肌炎。临床表现胸闷、乏力、面色苍白、呕吐、腹痛以及恶性心律失常等,在24~48h内出现急性心功能不全、阿斯综合征或严重心律失常。发病年龄以学龄期儿童为主,病死率高﹙约25%),在新生儿中尤高﹙75%)[1],基层医院由于缺乏抢救经验及抢救设备,病死率更高。笔者回顾性3例患儿的临床资料、化验结果、辅助检查、治疗措施及疗效,同时结合国内外文献进行分析和总结,以深入了解该疾病的临床特点和治疗方法,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料收集上海市新华医院2014年6月至2015年6月收治的爆发性心肌炎合并完全性房室传导阻滞患儿3例,均为女性,年龄3~6岁,平均年龄(4±1.73)岁。起病后就诊时间1~2 d。1.2临床表现患儿起病急,病情重,3例患儿均出现呕吐、精神差、面色苍白、皮肤湿冷、少尿或无尿及血压不稳定等心源性休克表现。1例患儿1周前曾有胸痛后自行缓解,当时未予重视;1例患儿送本院途中频繁阿-斯综合征发作,到本院门诊心脏骤停,给予心肺复苏,肾上腺素静脉推注,心率回升30~40次/min。患儿在发病前均否认有呼吸道前驱感染史。

1.3 辅助检查3例患儿肌钙蛋白分别为18.879、33.640及13.340 ng/ml;心电图改变,3例主要表现完全性房室传导阻滞,伴ST段压低,室性逸搏心律;心脏彩超提示心内结构未见明显异常,左心收缩功能正常范围1例,轻度二尖瓣反流左心收缩功能低下(LVEF 51.7%)1例,房间隔缺损(II)、左室收缩功能正常低值1例。

1.4 治疗3例患儿入院时已存在心源性休克,立即紧急抢救。异丙肾上腺素0.05~l g·kg―1·min―1静脉滴注,加速室性心率、纠正低心排,同时给予多巴酚丁胺5~15 g·kg―1·min―1持续静脉滴注强心、改善循环,并予甲泼尼龙20 mg·kg―1·d―1静脉冲击及丙种球蛋白1 g·kg―1·d―1静脉滴注,大剂量维生素C、磷酸肌酸钠营养心肌,利巴韦林抗病毒。应用异丙肾上腺素后,患儿心率升高不明显,且存在明显的组织灌注不良的表现。3例均在入院1~3 d急诊行临时心脏起搏器植入术。

1.5 起搏器植入方法临时起搏电极导管为美国圣犹达公司生产的6Fr普通双极临时起搏电极导管,临时起搏器为美国圣犹达公司生产的普通临时VVI起搏器。患者仰卧位,局部消毒、铺巾后,取右侧腹股沟股静脉穿刺点,穿刺成功后,置入6F血管鞘,并送入单腔临时起搏器(PACEL Bipolar Pacing Catheter),在DSA下观察电极至右心室心尖部位置可,以2.5 V电压起搏心脏,设置起搏心率70次/min,起搏器正常工作,固定电极,局部加压包扎。植入所用时间为10~15 min。

1.6 结果患儿植入临时起搏器后,起搏心率有效,血流动力学得到改善,并逐渐停用异丙肾上腺素,继续大剂量甲强龙冲击及丙种球蛋白抑制免疫,利巴韦林抗病毒,大剂量维生素C、磷酸肌酸钠营养心肌等治疗。3例均在起搏器安装后逐渐转为窦性心律,5 d内关闭临时起搏器,自主心律一直维持良好,转小儿心脏普通病房。

2 讨论

爆发性心肌炎又称为急性重症病毒性心肌炎,其特征为间质炎性细胞浸润,心肌坏死或变性。与多种病因有关,包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等,其中以病毒多见,病毒中以柯萨奇B3最多见[2]。组织学诊断根据炎症细胞浸润的类型分为以下几种:淋巴细胞性、嗜酸性粒细胞性、多形性、巨细胞性心肌炎和心脏结节病。根据心肌炎的组织学证据以及病毒PCR阳性,分为病毒性心肌炎、自身免疫性心肌炎、病毒和免疫性心肌炎[3]。

2.1 临床表现特点爆发性心肌炎起病早期可出现不同临床表现,部分隐匿,如胸闷、乏力、喀血、面色苍白、呕吐及腹痛等。但病情进展迅速,可发生恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死[4]。

2.2 诊断我国于1984年和1999年相继制订了病毒性心肌炎的诊断标准和修订标准[5],其中爆发性心肌炎在起病24~48 h内出现急性心功能不全、阿斯综合症或严重心律失常[1]。2013年欧洲心脏杂志关于心肌炎临床表现、诊断和治疗的专家共识中提出,由于心肌炎临床表现的多样性,诊断具有一定的挑战性[3]。临床符合心肌炎的一线检查推荐肌钙蛋白(敏感性34%~53%,特异性89%~94%)、脑钠肽(BNP)、红细胞沉降率(ESR)和超敏C反应蛋白(CRP)水平检测以及12导联心电图(如房室传导阻滞、Q波及ST改变,敏感性47%)、超声心动图(64%患者有节段性室壁运动异常,爆发性心肌炎左室腔变小,室壁增厚)。核成像技术及病毒血清学检测并不是常规推荐,但核成像技术对心脏结节病有应用价值。由于心内膜心肌活检(EMB)是创伤性操作且对操作者要求较高,故在临床中并不常用,心血管核磁共振(CMR)可在EMB之前优先进行,CMR显示局灶性心肌增强与节段性室壁运动异常(运动减退、运动不能或运动障碍),诊断心肌炎的一致性应该以路易斯湖标准为基础,其敏感性86%,特异性95%。EMB与选择性冠状动脉造影(CAG)作为二线检查。但在爆发性心肌炎中,危及生命,首先推荐EMB[3,6]。

2.3 治疗由于暴发性心肌炎病因不明,目前尚无有效的治疗方案,主要采取抗心律失常和抗心力衰竭的综合疗法。其中窦性心动过缓、QRS增宽、超声心动图显示进展的心室运动减退、持续或波动的肌钙蛋白水平往往预示着接下来可能发生危及生命的心律失常。完全性房室传导阻滞患者需要进行临时起搏治疗;有血流动力学不稳定的心力衰竭患者应该尽快收住重症监护病房(ICU)使用呼吸和机械性心-肺支持设施;对于伴有心源性休克或严重心室功能障碍的急性爆发性心肌炎患儿,可能需要利用心室辅助装置或体外膜肺氧合(ECMO)来作为心脏移植或疾病恢复的过渡[3]。近几年,国内外陆续有ECMO治疗儿童爆发性心肌炎的报道,且取得较好疗效[7]。本组3例患儿均以呕吐为早期起病主诉入院,其中1例1周前有胸痛病史,并于24~48 h内加重,出现Ⅲ度房室传导阻滞及心源性休克等临床表现。患儿植入临时起搏器后,血流动力学得到改善,病情好转。周凯等[8]报道29例爆发性心肌炎患儿确诊后立即给予静脉丙种球蛋白、肾上腺皮质激素改善感染后炎症免疫反应及异丙肾上腺素提高心室率等对症处理外,有23例(79.3%)安装了临时起搏器。经治疗后有27例(93.1%)心电图治愈好转,唯一1例死亡病例就是因为拒绝安装临时起搏器,进展为心源性休克而死亡,这提示及时安置心脏临时起搏器是治疗儿童暴发性心肌炎引起Ⅲ度房室传导阻滞首选有效抢救方案。

综上所述,爆发性心肌炎临床早期表现多样,极易误诊,进展迅速,病死率极高。故早期发现,早期诊断,早期治疗的重要性。对缓慢型心律失常的患儿给予异丙肾上腺素或阿托品提高心率,若药物效果欠佳,仍出现高度或Ⅲ度房室传导阻滞、反复阿斯综合征发作者,及时安装临时起搏器治疗渡过危险期[9],提高生存率。

[1]杨思源,陈树宝.小儿心脏病学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2012:506-507.

[2]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M]. 7版.北京:人民卫生出版社,2002:1534-1540.

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[4]杨锡强,易著文.儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2003:341-344.

[5]中华医学会儿科学分会心血管学组,《中华儿科杂志》编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)[J].中华儿科杂志, 2000,38(2):75.

[6]杨作成.心肌炎的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志,2010,25(10):782-784.

[7]袁静波,黄先玫,刘长文,等.人工膜肺氧合治疗儿童暴发性心肌炎及随访[J].中国小儿急救杂志,2011,18(5):423-426.

[8]周凯,赵乃琤,曹黎明,等.儿童心肌炎引起Ⅲ度房室传导阻滞的临床分析[J].中华急诊医学杂志,2015,24(8):907-908.

[9]李娟,田杰.暴发性心肌炎的临床诊治及预后[J].中华实用儿科临床杂志,2014,29 (1):41-44.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.12.037

R725.4

A

1671-0800(2016)12-1614-03

2016-04-19

(本文编辑:姜晓庆)

315600浙江省宁海,宁海县第一医院(葛主辉、章惠彬、郭琴华);上海交通大学医学院附属新华医院(汪晴)

葛主辉,Email:king666688@126.com

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