胃炎性纤维性息肉内镜下治疗二例并文献分析

骆定海，毛鑫礼，徐铖，叶丽萍

胃炎性纤维性息肉内镜下治疗二例并文献分析

骆定海，毛鑫礼，徐铖，叶丽萍

胃炎性纤维性息肉（IFP）临床少见，术前确诊率低[1]。以往报道该病多以外科手术治疗为主，内镜治疗则较少。浙江省台州恩泽医疗中心（集团）台州医院收治的2例IFP并采用内镜黏膜下层剥离术（ESD）治疗，取得较满意的效果。同时复习文献探讨该病的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗方法和预后，旨在提高对该病的认识，现总结报道如下。

1 病例

例1，患者男，54岁，因“反酸2个月余，发现胃隆起性病变3 d”入院就诊。患者2个月前无明显诱因下出现反酸，饭后明显，无烧心、嗳气，无恶心呕吐，无呕血黑便、腹痛腹胀、进食梗阻感、消瘦及乏力。外院胃镜提示胃窦区占位，病理提示慢性浅表性胃炎。患者既往有腰椎间盘突出症并有吸烟史及长期大量饮酒史。本院门诊超声内镜示：胃窦前壁近胃体见一直径约2.0 cm大小的隆起，表面不平、充血，并见局部溃烂形成。该病变处见一起源于黏膜下层的中低回声结构，大小约2.0 cm×1.0 cm，内部回声欠均匀，固有肌层结构尚清晰，考虑胃肿瘤样病变（封四彩图4～5）。腹部CT示：胃窦壁见结节状高密度影向腔内突出，范围约2.1 cm×1.9 cm，CT值约22.9HU，增强时呈明显强化，CT值约62.8 HU，其胃壁黏膜膜正常（封四彩图6～7）。考虑为“胃窦区胃壁隆起性病变，间质瘤？”，为进一步行内镜下治疗收住入院。入院查体：血压125/73 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），脉搏58次/min，呼吸18次/min，左锁骨上淋巴结未及，心肺无殊，腹部平软，无压痛，未及肿块。血生化示碱性磷酸酶169 U/L（参考值：45～125U/L），r-谷氨酰转肽酶347 U/L（参考值：10～60 U/L），三酰甘油1.91 mmol/L（参考值：＜1.7 mmol/L），大便黄褐色，隐血3+，凝聚物面积（TAP）126 m2（参考值：＜121m2），血常规、尿常规、凝血功能、肿瘤系列、腹部及泌尿系B超、心电图等检查无明显异常。入院后第2天在全麻插管下行胃窦隆起性病变ESD术，病灶完整剥离（封四彩图8）。但术中出现穿孔，采用多枚钛夹联合尼龙绳（荷包缝合法）封闭创面，术后予以禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸及补液支持等治疗，并逐渐恢复饮食，术后2周出院。术后病理回报：黏膜固有层及黏膜下层梭形细胞增生，呈交织状排列，梭形细胞常围绕薄壁小血管形成洋葱皮样结构。细胞核梭形，核分裂像罕见，束状排列，间质疏松、水肿样，见较多嗜酸性粒细胞浸润，四侧及基底切缘阴性（封四彩图9）。免疫组化：CD34（+），CD117（―），SMA（―），Desmin（―），Dog-1（―），S-100（―），ALK（―）（封四彩图10）。最终确诊为：胃炎性纤维性息肉。出院后继续服用PPI药，目前仍在进一步随访中。

例2，患者女，50岁，既往有“畸胎瘤”手术史，因“间断上腹胀1年余”入院。1年前出现上腹胀反复发作，饭后明显，无恶心呕吐，无腹痛及腹泻，无呕血黑便。曾至外院查胃镜提示“胃窦隆起性病变”，病理提示“慢性轻度浅表性胃炎”，来本院进一步就诊。入院查体：血压126/72 mmHg，脉搏90次/min，呼吸19次/min，左锁骨上淋巴结未及，心肺无殊，腹部平软，无压痛，未及肿块。入院查：血沉33 mm/h（参考值：＜15 mm/h），CRP 21.2 mg/L（参考值：8 mg/L），血常规、生化、尿常规及凝血系列等均未见异常。术中发现胃窦前壁见一1.5cm×1.2 cm的扁平状隆起性病变，宽基底，表面充血，中央略凹陷，遂决定行ESD术，创口处予多枚钛夹夹闭，手术顺利，切缘无出血。术后病理：病灶表面灰白色，镜下见病灶纤维组织增生，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润，诊断为IFP。术后继续抑酸及护胃等治疗，术后6 d出院。

2 讨论

IFP是胃肠道中一种非常少见的良性间叶性肿瘤，曾被另称为“黏膜下嗜酸性浸润性肉芽肿、炎性假瘤、神经纤维瘤、血管外皮瘤”。可发生于消化道任何部位，最常发生于胃窦，其次为小肠和大肠，极少发生于食管[2]和阑尾。由Vanek于1949年首先报道[3]，1953年Helwig等[4]第一次使用IFP的名称，并详细描述了其组织学特征。IFP约占胃息肉病变中的4.5%[5]。胃IFP女性略多见，可发生于任何年龄段，但以60～70岁最多见[6]。该病病因不明，一般认为是组织对感染、异物以及其它损伤的过度反应[7]，CD34+细胞增殖引起血管炎症所致。Albuquerque等[8]报道48%IFP中找到幽门螺旋杆菌感染的证据，推测幽门螺旋杆菌感染为该病的一个病因。由于IFP中cyclin D1的过表达，该物质依赖于睾酮水平，这表明细胞周期的缺陷可能参与调节生长[9-11]。另有研究发现IFP表达血小板衍生生长因子受体A（PDGFRA），并且存在基因突变，提示该病与PDGFRA基因突激活突变有关[12]。

该病好发于胃窦，胃底及贲门等胃上部区域少见，为黏膜下肿瘤，常为单发，肿块大小（15±12）mm，也有报道大者可达11 cm×6.5 cm×5 cm[13]。外观上大体呈息肉样或半球样，宽基底或无蒂，并向腔内突出，表面常被正常胃黏膜覆盖，但不平整，中央可凹陷，部分病灶表面有溃疡形成。临床上可表现为腹痛、腹胀、恶心呕吐、贫血、消化道出血及体质量下降等非特异性症状。部分病例可无任何症状，而于内镜检查发现，故术前诊断困难，临床上常误诊。因表面黏膜可完整覆盖，临床上易误判为黏膜下肿瘤，故需与胃肠道间质瘤、淋巴瘤、平滑肌瘤、类癌、血管球瘤及胃淋巴上皮瘤样癌等相鉴别。虽然病变原发于黏膜下层，但可累及到黏膜层[13]，故胃镜检查加多点活组织检查可协助诊断。如果取材过小和过浅，且该病原发于黏膜下层，易导致漏诊和误诊，如本组两例胃镜活检病理仅提示为慢性浅表性胃炎。超声内镜显示为起源于黏膜下层的中低回声病灶，由于肿块由梭形细胞、嗜酸性粒细胞、胶原纤维、丰富的血管组成，回声常不均匀，但无特异性，其他黏膜下肿瘤也有类似表现。CT检查虽不能确诊本病，但可初步判断肿瘤的位置、大小及淋巴结转移情况，能提供肿块密度及动态增强的信息，对于治疗方案的选择有一定的指导意义。

该病确诊需依靠术后病理组织学和免疫组织化学检查。典型的病理特点为：肿块切面大体上呈灰白色，表面有光泽。镜下见黏膜下层的肌纤维中有大量的梭形细胞增殖、炎性浸润，并有丰富的嗜酸性粒细胞浸润，以及混有胶原纤维和丰富的血管形成，梭形细胞常围绕薄壁小血管形成洋葱皮样结构。多数病灶CD34表达阳性，对本病的诊断有一定的意义。部分可发现多核巨细胞以及cyclin D1的过表达。也有病灶细胞雄激素受体表达阳性的报道[14]。

IFP为良性肿瘤，由于有丝分裂活动低，无复发及转移特性，预后常较好。该病治疗取决于肿块大小、位置以生物学特性，以往大多行开腹或腹腔镜外科治疗。如果表现为消化道大出血则需外科手术治疗，虽Zhang等[15]报道曾为1例首发症状为大出血、发生于胃底的巨大IFP（直径11 cm）行腹腔镜下胃大部切除术，由于肿瘤易破裂及高出血风险，腹腔镜下治疗目前仍存在争议。而对位于食管胃连接处的IFP行开腹手术则难度较大，故术前需制定详细的应对方案。由于内镜下切除治疗具有操作时间短、创伤少及术后恢复快等优点，所以近年来内镜治疗技术在世界各地逐渐兴起。对于肿瘤最大径在5 cm以内、影像学检查提示病变仅位于黏膜层、黏膜下层的可行内镜下治疗，但术前需行常规内镜、超声内镜检查等明确病变范围，术中需要由有丰富内镜操作技术经验的医师操作。且由于肿块含有丰富的血供，术中极易出现出血，必要时可转外科手术治疗。本组2例成功地行内镜黏膜下剥离术，术后恢复可，但远期疗效有待于进一步随访。

[1]马毅,孟刚.胃肠道炎性纤维性息肉的临床与病理分析[J].中华外科杂志,2001,39 (3):235-237.

[2] Wysocki AP, Taylor G, Windsor JA. Inflammatory fibroid polyps of the duodenum:a review of the literature[J]. DigSurg, 2007,24(3):162-168.

[3] Vanek J. Gastric submucosal granulomawith eosinophilic infiltration[J].Am J Pat hol,1949,25(3): 397-411.

[4] Heiwig EB, Ranier A. Inflammatory fibroidpolyps of the stomach[J].SurgGynecol Obstet,1953,96(3):335-367.

[5] Godey SK, Diggory RT. Inflammatoryfibroid polyp of the oesophagus[J]. WorldJ Surg Onc,2005, 30(3): 30.

[6] de la Plaza R, Picardo AL, Cuberes R, et al.Inflammatory fibroid polyps of the largeintestine[J]. DigDisSci, 1999,44(9):l810-l816.

[7] Johnstone JM, Morson BC. Inflammatoryfibroid polyp of the gastrointestinal tract[J]. histopathology, 1978,2(5):349-361.

[8] Albuquerque A, Rios E, Carneiro F, et al.Evaluation of clinico-pathological featuresand Helicobacter pylori infection in gastricinflammatory fibroid polyps[J].VirchowsArch, 2014, 465(6):643-647.

[9] Pantanowitz L, Antonioli DA, PinkusGS,et al. Inflammatory fibroid polypsof the gastrointestinal tract: evidence fora dendritic cell origin[J]. Am J Surg Pathol,2004,28(1): 107-114.

[10] Gregory CW, Johnson RT Jr, PresnellSC,et al. Androgen receptor regulation of G1cyclin and cyclin-dependent kinase functionin the CWR22 human prostate cancerxenograft[J]. J Androl,2001,22(4): 537-548.

[11] Schildhaus HU, Cavlar T, Binot E, et al.Inflammatory fibroid polyps harbourmutations in the platelet-derived growthfactor receptor alpha(PDGFRA) gene[J].Jpathol, 2008, 216(2):176-182.

[12] Tudose I, Andrei F, Calu V, et al. Giant inflammatory fibroid polyp[J]. Rom J InternMed, 2012,50(2):179-185.

[13] Liu TC, Lin MT, Montgomery EA, et al. Inflammatoryfibroid polyps of the gastrointestinaltract: spectrum of clinical,morphologic,and immunohistochemistry features[J].Am J Surg Pathol,2013,37(4):586-592.

[14] Jukic Z, Ferencic Z, Radulovic P, et al. Estrogenand androgen receptors in inflammatoryfibroid polyp (Vanek's Tum or): CaseReport[J].Anticancer Res,2014,34(12):7203-7206.

[15] Zhang C, Cui M, Xing J, et al. Massivegastrointestinalbleeding caused by a giant gastricinflammatory fibroid polyp: A casereport[J].Int J Surg Case Rep,2014,5(9):571-573.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.12.080

R735.2

B

1671-0800(2015)12-1684-03

2016-07-12

（本文编辑：姜晓庆）

317000浙江省台州，台州恩泽医疗中心（集团）台州医院

叶丽萍，Email:yelp@enzemed.com