普伐他汀辅助强化抗血小板治疗急性脑梗死的效果评价

于成璐

（丹东市第一医院神经内科，辽宁 丹东 118000）

急性脑梗死是脑内血液循环急性中断引起的缺血性脑功能障碍，多在睡眠或休息时发病，病情可逐渐进展，出现偏瘫、失语及认知障碍等，临床致残率及致死率极高[1]。目前临床上共识急性脑梗死时抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块为基本治疗规范。本观察旨在探讨普伐他汀辅助强化抗血小板治疗急性脑梗死的临床效果，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：随机选取我院2015年6月至2017年6月收治突发急性脑梗死的患者，均经颅脑CT或MR检查明确诊断，发病至就诊时间小于24小时，排除溶栓治疗、正在应用他汀药物、严重脏器功能障碍者，患者及家属自愿参与观察。共94例患者参与观察，随机分为对照组和观察组，各47例。对照组男32例，女15例；年龄51～75岁，平均（61.8±8.7）岁；观察组男31例，女16例；年龄50～76岁，平均（62.1±8.5）岁，两组患者性别，年龄，病程，并发症等基础资料无差异（P＞0.05）。

1.2 治疗方法：所有入选患者均给予常规降压，控制血糖，改善微循环等对症治疗；对照组患者常规予以强化抗血小板聚集治疗，应用拜阿司匹林肠溶片100 mg日一次联合氢氯吡格雷片75 mg日一次口服治疗；观察组患者加用普伐他汀片20 mg日1次睡前口服。以28 d为1个治疗疗程，疗程结束后观察两组患者疗效。

1.3 观察指标

1.3.1 患者神经功能评分患者治疗前后的神经功能采用美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS评估。NIHSS量表共包括14项条目，总分为60分，分数越高表明患者神经功能越差。

1.3.2 患者生活自理能力采用Barthel指数评定量表评估治疗前后患者的生活自理能力。Barthel量表共10个项目，最高分为100分，得分越高表明自理能力越强。低于20分表示完全无自理能力；21～40分表示日常生活明显依赖他人；41～60分表示日常生活可部分自理；超过60分表示生活可基本自理。

1.4 统计方法：数据SPSS18.0统计软件进行处理。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分对比：对照组患者治疗前NIHSS评分为（29.3±4.7）分，治疗后为（22.3±3.1）分；观察组治疗前为（29.1±4.9）分，治疗后为（18.9±2.9）分。两组患者疗程结束后NIHSS评分均低于治疗前，但观察组患者NIHSS评分较对照组更低，P＜0.05。

2.2 两组患者生活自理能力评分比较：两组患者治疗后Barthel评分均较治疗前升高，观察组患者较对照组患者升高明显（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后Barthel评分比较（）

表1 两组患者治疗前后Barthel评分比较（）

注：*与治疗前比较P＜0.05，#与对照组比较P＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病，约占整个脑卒中患者的60%～80%。当患者脑动脉斑块形成后会迫使动脉血管内腔隙变窄，脑组织局部形成血流灌注减少；各种原因引起狭窄血管内皮细胞损伤，激活内皮因子，促进血小板聚集而产生血栓，血栓聚集以后可进一步加剧血管官腔狭窄严重时血管可能造成堵塞，造成脑组织局部缺血缺氧最终引起急性脑梗[2]。研究指出脂质代谢异常是动脉粥样硬化病变的主要危险因素。因此目前临床上治疗急性脑梗死时抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块为基本准则。目前血小 板激活主要通过TXA2途径、ADP途径及不依赖二者的第三条途径。阿司匹林可降低环氧化酶活性，干扰TXA2合成而发挥抑制血小板聚集作用。氯吡格雷则是选择性ADP受体抑制剂，可抑制ADP与血小板膜上ADP受体结合，进而发挥抑制血小板聚集作用，此外还可参与阻断第三条活化途径。因此联合阿司匹林及氯吡格雷强化抗血小板方案可有效抑制血小板聚集，延缓脑缺血进展，降低再梗死风险。普伐他汀作为第3代他汀类调脂药，可竞争性抑制胆固醇生物合成初期限速酶HMG-CoA还原酶的活性，降低胆固醇合成，同时还可刺激机体LDL受体形成；此外还拮抗血管平滑肌细胞增殖迁移，从而延缓形成动脉粥样硬化斑块；能够抑制炎性细胞因子改善血管内皮功能，稳定斑块；长期应用还可逆转斑块，有效抑制动脉粥样硬化进程[3]。本观察显示，观察组患者治疗后NIHSS评分低于对照组，Barthel评分较对照组患者升高明显（均P＜0.05），说明普伐他汀辅助治疗急性脑梗死在改善生活自理和保护损伤脑部神经方面优势明显。

综上所述，普伐他汀辅助强化抗血小板方案治疗急性脑梗死可有效促进受损神经功能恢复，提高生活自理能力，临床可积极应用。