经皮穿刺腔内血管成形术与开放手术解除Ⅰ型内瘘狭窄的效果比较

李康峰, 汤小芳, 陈 欢, 邵泽锋, 严连喜, 张玉强

(江苏省南京江北人民医院, 1. 肾内科, 2. 介入科, 江苏 南京, 210048;3. 中国人民解放军海军军医大学附属上海长征医院南京分院 肾内科, 江苏 南京, 210015)

终末期肾脏病(ESRD)行维持性血液透析(MHD)治疗的患者首选自体血管内瘘(AVF)作为血管通路[1], 影响AVF长期通畅的因素较多，其中AVF狭窄及在狭窄基础上存在血栓、血管瘤样扩张、感染、肿胀等并发症是影响通畅的主要因素[2]。本研究分析比较经皮穿刺腔内血管成形术(PTA) 及开放手术治疗AVFⅠ型狭窄的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2015年1月—2019年10月中国人民解放军海军医科大学附属长征医院南京分院及江北人民医院的29例MHD期间选择标准AVF为血管通路并出现内瘘狭窄的患者的临床资料。内瘘狭窄定义为狭窄超过内瘘内径的50%并伴以下异常情况: ①物理检查异常; ②自然血流量减少600 mL/min以下; ③内瘘静脉压升高[1]。Ⅰ型狭窄指内瘘吻合口附近处2 cm左右范围内非穿刺点或头静脉弓出现狭窄。患者平均年龄(49.6±11.2)岁，平均透析时间(3.5±1.8)年。将以上患者随机分为2组, A组(n=15)行PTA, B组(n=14)行开放手术, A组吻合口内径1.9～3.0 mm, B组为1.8～3.0 mm。术前、术后应用超声测量2组吻合口内径、内瘘血流量，计算尿素清除率(URR)以及尿素清除指数(Kt/V)值。

1.2 方法

PTA可采用2种入路方式[3]。① 动脉入路: 经皮穿刺肱动脉或远端桡动脉后置入血管鞘; ② 静脉入路: 逆向穿刺近心端内瘘血管后置入血管鞘。2种入路方式均由鞘管注入2 500～3 000 U肝素使全身肝素化，先行血管造影证实狭窄部位位于近心端2 cm左右位置。泥鳅导丝通过血管鞘在DSA指引下，由动脉入路越过吻合口进入内瘘近心端到达肘正中静脉或贵要静脉，泥鳅导丝由静脉入路越过吻合口进入近心端动脉。采用高压球囊将泥鳅导丝跟进并覆盖内瘘狭窄病变部位，压力泵加压直至狭窄部位切迹消失，维持30～45 s, 必要时重复上述操作。术中扩张部位采用利多卡因进行局部麻醉镇痛。扩张完毕由鞘管注入造影剂，狭窄消失或残存狭窄小于30%后退出导丝[1]。术后若内瘘震颤较术前增强，次日即可穿刺透析。

开放手术: 采用利多卡因局部浸润麻醉后切开内瘘吻合口近心端皮肤，钝行分离皮下组织，依次游离出头静脉及桡动脉。结扎远端头静脉并离断后，可见头静脉管腔明显增厚狭窄以及钙化组织，剪去狭窄部分头静脉后以血管扩张器由头静脉断端深入，全程扩张头静脉至肘正中或贵要静脉后再行头静脉-桡动脉端侧吻合术[4]。术毕充分止血并缝合切口，若术后内瘘震颤较术前增强，次日即可穿刺透析。

1.3 观察指标

2组术后行彩色多普勒超声测量流出道内径、肱动脉血流速，计算内瘘血流量，监测透析前后尿素氮、肌酐水平，记录透析中血流量、超滤量、下机体质量，计算URR以及Kt/V值并评估透析充分性，患者均随访半年。

1.3 统计学方法

2 结 果

PTA及开放手术均可作为解除标准自体血管Ⅰ型内瘘狭窄的手术方式。2组术后吻合口内径、内瘘血流量(彩色多普勒测量肱动脉血流量)、透析充分性与术前比较，差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01), 且术后吻合口内径、内瘘血流量、透析充分性等均能达到透析要求。2组手术次日可以穿刺内瘘，不影响血液透析。2组术后吻合口内径、内瘘血流量、URR 及Kt/V比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表1。A组术后半年内瘘再狭窄率为26.67%, 高于B组的7.14%, 差异有统计学意义(P<0.05)。2组手术均采用利多卡因局部浸润麻醉，麻醉效果佳，疼痛不明显。A组术中行球囊扩张，扩张后狭窄解除, B组切除了增生血管和钙化组织。

3 讨 论

行MHD治疗时，血管通路被誉为ESRD患者的生命线。中国血管通路专家共识推荐优先选择AVF[1], 其次为移植物动静脉内瘘(AVG), 带隧道和涤纶套的透析导管(TCC)作为最后血管通路选择。建立一条理想的AVF是MHD治疗效果的重要保障，后期对于血管通路生命线的维护显得尤为重要。相关研究[5-6]报道, AVF的5年通畅率为30%～50%。目前，影响AVF远期通畅率的因素主要包括内瘘狭窄及在狭窄基础上出现的血栓、静脉高压甚至通路闭塞，可导致血液透析疗效及患者存活率降低[7]。

表1 2组治疗前后临床指标比较

根据AVF狭窄发生的不同机理及部位分为4个类型[8]: Ⅰ型狭窄指内瘘吻合口及吻合口上游2 cm范围内的狭窄, Ⅱ型狭窄指内瘘穿刺点狭窄, Ⅲ型狭窄指头静脉弓处的狭窄, Ⅳ型狭窄指内瘘供血动脉的狭窄，其中Ⅰ型狭窄占比最高，且不同内瘘狭窄的发病机理也不同。Ⅰ型狭窄主要是由动脉血未通过微动脉、毛细血管、微静脉等缓冲系统直接汇入静脉系统，静脉承受动脉高压，静脉壁缺乏内弹力层，平滑肌细胞和成纤维细胞迁徙至内膜反应性代偿静脉管壁增厚、狭窄[9], 同时伴有静脉瓣膜的增生或钙化导致。Ⅱ型狭窄主要是由穿刺点处机械性血管内皮细胞损伤以及再修复过程中平滑肌细胞和成纤维细胞的过度增生，透析过程中穿刺针、静脉附壁血栓以及内瘘拔针后的压迫等原因共同作用造成的。Ⅲ型狭窄是由解剖学因素及血流动力学共同作用导致，头静脉汇入锁骨下静脉，静脉壁由于血流剪切力作用反应性增生、增厚，同时伴随头静脉弓附近锁骨、肌肉等组织限制扩张而出现狭窄。Ⅳ型狭窄是由动脉系统病变如糖尿病、高血压等所致粥样动脉硬化，或既往作为介入治疗入路、穿刺抽样等引起动脉内膜损伤，并在此基础上动脉狭窄流入道供血不足等原因导致[10]。

本研究发现, PTA及开放手术均可有效改善Ⅰ型内瘘狭窄，开放手术远期通畅率高于PTA, 但PTA具有创伤小、节约血管资源以及可重复操作等优点[11]。因此应根据患者不同病情选用合理的术式。Ⅰ型内瘘狭窄患者供穿刺的血管资源比较丰富，可以选择吻合口近心端处切除病变血管重建内瘘[12]，而血管资源不足，狭窄近心端重建后穿刺困难，或寿命有限的患者可考虑选择PTA解除狭窄。本研究发现，开放手术中Ⅰ型内瘘狭窄的透析血管通路切除的部分病变组织血管存在静脉瓣膜增生、钙化以及静脉向心性增厚，对于这类病变，普通球囊扩张后复发率较高。切割球囊或药物涂层球囊可能会提高远期通畅率，但还需多中心、大样本长期随访研究进行验证。临床中2种术式应该互补杂合运用，若PTA失败，开放手术可以弥补其不足，但要求PTA术者具备操作开放手术的基本能力。