丁苯肽联合巴曲酶治疗脑梗死患者的临床效果观察

季立功，杨国勇，何国富，袁文全，孙慧鑫

（江苏省泰兴市第二人民医院神经内科 江苏 泰州 225411）

脑梗死是由于脑部血液供血障碍导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的临床综合征，常见的临床表现：三偏症状、言语功能障碍，重症患者出现头痛、呕吐、昏迷、抽搐等[1]。因此，使供血障碍的血管再通而恢复缺血脑组织的供血是治疗脑梗死的基础。随着社会人口老龄化的进程，我国急性脑梗死的发病率、病死率、致残率呈逐年上升的趋势[2]，已成为影响我国居民健康的主要疾病。丁苯酞是近年来临床上被广泛运用治疗急性脑梗死的药物，本文主要观察巴曲酶联合丁苯肽治疗急性脑梗死的临床治疗效果，现将我院神经内科2020 年1 月—12 月收治的88例急性脑梗死患者，平均分配为两组并运用2 种不同的药物进行治疗，我院以取得治疗效果，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取我院神经内科2020 年1 月—12 月收治的88例急性脑梗死患者，按照数字随机法分为观察组与对照组，各44例。对照组男性27例，女性17例，年龄45～78 岁，平均年龄（62.9±5.4）岁，平均NIHSS 评分（14.29±5.95）分；观察组男性21例，女性23例，年龄44.4～79 岁，平均年龄（61±4.3）岁，平均NIHSS评分（14.33±6.15）分。两组一般资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①临床上出现脑卒中表现，经CT 或MR 检查诊断为脑梗死；②在我院进行持续治疗的患者。排除标准：①脑出血、大面积脑栓塞，严重心、肝、肾功能不全等病史，既往近期3 个月内出血性疾病或消化性溃疡病史，纤维蛋白原浓度低于＜1.5 g/L；②对治疗药物过敏；③年龄≥80 岁。

1.2 方法

两组患者常规治疗措施均相同。均予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀调脂，中药活血化瘀，血压调整至140～160/80～100 mmHg，对照组患者采用丁苯酞药物（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字：H2010004）进行治疗，用药剂量为100 mL/次，静脉滴注，2 次/d，连续治疗14 d。观察组患者运用巴曲酶联合丁苯肽进行治疗，巴曲酶（北京托毕西药业有限公司，国药准字：H20030295）10、5、5 U 加0.9%氯化钠溶液100 mL 中，于入院第1、3、5 d 各静脉滴注1 次，联合丁苯肽100 mL/次，2 次/d，连续治疗14 d，如患者在治疗时出现较为严重的不良反应，应立即停药，作相应处理。

1.3 观察指标

观察两组急性脑梗死患者经2 种不同药物治疗后，两组患者的治疗总有效率、NIHSS 评分情况及不良反应发生率。治疗总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。NIHSS 评分减少90%以上为治愈，评分减少75%～90%为显效，评分减少75%～35%为有效，评分减少30%以下为无效。NIHSS 评分分数越高说明神经功能缺失越严重。不良反应：患者在用药后出现的不适症状，如头痛、腹泻、呕吐、癫痫、皮疹、肝肾功能不全、皮肤瘀点瘀斑、消化道出血等，均为不良反应。

1.4 统计学方法

使用SPSS 22.0 版本统计学软件处理数据，计量资料以均数±标准差（）表示，两组间比较采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，两组间比较采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者治疗总有效率比较

观察组患者的治疗总有效率88.63%高于对照组的68.18%，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗总有效率比较（例）

2.2 两组患者NIHSS 评分比较

治疗后，观察组NIHSS 评分（5.13±4.24）分低于对照组的（12.18±5.12）分，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者NIHSS 评分比较（，分）

表2 两组患者NIHSS 评分比较（，分）

2.3 两组患者不良反应发生情况比较

观察组患者在用药治疗后有1例患者出现轻度肾功能损害，1例患者出现头晕、呕吐，未作特殊处理缓解。对照组患者在用药治疗后有1例患者出现谷丙转氨酶轻度升高，皮疹1例，两组患者的不良反应发生率均为4.5%。

3.讨论

近年来研究表明[3]脑梗死发病3～4.5 h 无明显禁忌证推荐静脉溶栓可以获益，静脉溶栓效果不佳或者不适合静脉溶栓可以桥接治疗，采取动脉溶栓，发病6 h内急诊介入取栓取得较好的疗效。脑梗死大多数的学者认为脑缺血与氧自由基增多而致使级联反应有一定的关系，缺血损伤进一步级联损害缺血半暗带，即通过兴奋性氨基递质功能增强，细胞内钙超载，自由基大量生成，线粒体功能异常、炎症激活等多种病理环节造成缺血半暗带迟发性损害。

巴曲酶可以直接作用于血浆纤维蛋白原A2 链，主要是选择性作用于血纤维蛋白原，有效降低纤维蛋白原水平，抑制血栓形成，对局灶性再灌注及全脑缺血均具有保护作用，有效改善微循环等作用，激活血管内皮细胞释放内源性组织型纤溶酶原激活物，达到溶解血栓的作用，临床上尤其是适合纤维蛋白原升高的患者，发病72 h 使用，可改善临床症状，不增加颅内出血的风险[4]。

丁苯肽可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用，其作用环节可能是通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO 和PGI2 的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用，改善促进侧枝微循环，其促进神经功能恢复的疗效，在多中心、双盲、安慰剂对照临床试验中得到验证[5]。

急性脑缺血之后超过6 h 会导致一部分的细胞开始变化并且死亡，而然细胞死亡之后会释放氨基酸，并且让神经细胞内发生一系列的反应，并且这一系列的反应是导致功能障碍的主要原因，而氧自由基能使脂质损坏之后而导致细胞持续的死亡，同时还会导致氧化激反应，并且破坏脑组织[3-5]。使用带有抗氧化剂和兴奋氨基酸作用的神经保护药物治疗能够防止组织的损伤扩散，并且增加神经组织的存活率，使用丁苯肽联合巴曲酶可以改善脑梗死患者神经功能恢复，不会增加脑出血的危险[4-5]。

本文结果显示，经过巴曲酶联合丁苯肽治疗后的观察组治疗有效率88.63%高于对照组的68.18%，治疗后，观察组NIHSS 评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

综上所述，丁苯肽联合巴曲酶在急性脑梗死治疗中疗效显著，不良反应发生较少，安全有效，值得临床应用。