丁苯酞氯化钠注射液在急性脑梗死患者治疗中的疗效分析

2022-01-09 04:59通讯作者郭百海殷丽娟
医药前沿 2021年34期
关键词:丁苯炎性黏度

章 睿,王 霏(通讯作者),郭百海,殷丽娟

(酒泉市人民医院神经内科 甘肃 酒泉 735000)

急性脑梗死病理表现为局部脑血流突然中断或急剧减少,导致脑组织缺血坏死[1]。早期溶栓治疗是最有效的治疗方法,能快速疏通堵塞脑血管,恢复脑血流再灌注,但有严格的时间窗及适应证,临床应用明显受限[2]。综合药物治疗仍是主要治疗方式,通过抗血小板聚集、改善脑循环、抑制神经细胞凋亡等治疗能有效改善病情,但遗留病残率仍较高[3]。丁苯酞可有效改善梗死病灶周围的微循环,尽早建立侧支循环,从多个环节抑制神经系统损害,有助于改善预后[4]。

1.资料与方法

1.1 一般资料

将2020 年6 月—2021 年5 月我院神经内科治疗的926例急性脑梗死患者随机分为两组,各463例。观察组男258例,女205例,年龄38~78 岁,平均年龄(62.7±10.6)岁,发病时间3~12 h,平均(7.2±2.5)h;对照组男256例,女207例,年龄38~80 岁,平均年龄(63.1±10.9)岁,发病时间3~14 h,平均(7.8±2.9)h。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:①所有患者均经头颅CT 或MRI 检查确诊;②均为首次发病;③发病时间在24 h 以内;④NIHSS 评分8~22 分;⑤伴有不同程度神经功能缺损症状,意识尚清晰。排版标准:排除严重急性脑梗死伴昏迷或生命体征不稳定、急慢性全身感染、严重肝肾功能障碍、有出血倾向等。

1.2 方法

对照组使用常规药物治疗,持续低流量吸氧,双联抗血小板聚集、营养神经、稳定粥样斑块、纠正水电解质紊乱等,对症降压、降糖等,口服阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d、血栓通0.45 g/d,加入0.9%氯化钠溶液250 mL 中静脉滴注。观察组在对照组的基础上使用丁苯酞氯化钠注射液100 mL 静脉滴注,2 次/d[5]。两组均治疗14 d 后评价疗效。

1.3 观察指标

(1)治疗前后评估美国国立卫生院神经功能缺损评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)及Barthel 指数(barthel index,BI)。(2)治疗前后测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP),采集空腹静脉血3 mL,使用双抗体夹心酶联免疫吸附法。(3)治疗前后检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原,使用全自动血液流变仪检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计学软件,计量资料以均数±标准差()表示,两组间比较采用t检验;计数资料以频数(n)表示,两组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者治疗前后NIHSS 评分及BI 指数比较

治疗前,两组患者NIHSS 评分及BI 指数比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组NIHSS 评分低于对照组,BI 指数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者治疗前后NIHSS 评分及BI 指数比较(,分)

表1 两组患者治疗前后NIHSS 评分及BI 指数比较(,分)

2.2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较

治疗前,两组患者TNF-α、IL-6、CRP 水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组TNF-α、IL-6、CRP 水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较()

表2 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较()

2.3 两组患者治疗前后血液流变学指标比较

治疗前,两组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组患者治疗前后血液流变学指标比较()

表3 两组患者治疗前后血液流变学指标比较()

3.讨论

急性脑梗死是神经系统常见危急重症,病情严重程度与梗死部位、梗死灶大小等密切相关,起病急,病情进展快,部分患者在规范化治疗后病情仍进一步加重,给临床带来较大治疗难度。

动脉粥样硬化是本病的致病基础,可导致血管狭窄、血栓形成,使得脑局部血管闭塞,脑血液循环障碍,引发脑细胞缺血坏死。同时,血小板聚集激活机体凝血系统,促进血栓形成,进一步增加管腔狭窄程度,增加脑缺血面积,导致病情更为严重复杂[6]。因此,血栓形成是本病发生发展的重要病理变化,也是临床治疗的重点。

溶栓治疗是本病最佳治疗方法,能快速溶解血栓,促进血管再通,恢复脑组织血流灌注,但有严格的时间窗及适应征,整体适用范围狭窄,大多数患者不符合溶栓条件,仍选择综合药物治疗。常规抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化、改善脑血液循环等治疗能抑制血栓形成、稳定斑块,逐步恢复脑缺血区域的血流灌注,但仍不可避免的造成神经元损伤或凋亡,遗留不同程度病残[7]。

丁苯酞是人工合成的消旋体dl-3-型正丁基苯酞,可有效改善缺血区脑组织微循环,增加血流再灌注,改善脑神经功能。同时能降低血液黏稠度,抑制炎症反应,减轻神经元炎性损伤,发挥脑保护作用。还可刺激血管内皮一氧化氮合成酶和前列环素的表达,抑制谷氨酸分泌,避免钙超载,保护受损神经元。药理研究显示[8],丁苯酞通过抑制超氧阴离子自由基生成,减少线粒体电子传递链细胞色素C 的释放,阻断脑缺血所致脑损伤的多个病理环节,强效抗脑缺血,保护脑神经功能。

综上所述,丁苯酞氯化钠注射液在急性脑梗死临床的疗效确切,有效抑制TNF-α、IL-6、CRP 等炎性因子水平,降低血液黏稠度,增进血液循环,减少神经功能损伤,对改善急性脑梗死预后有积极意义,值得临床应用。

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