老年多发性脑梗死患者认知障碍定量脑电图研究

潘梦思

九江市第一人民医院老年医学科 江西省九江市 332000

缺血性脑血管病的发病率约占全部脑血管病发病率的60%，是引起中老年人认知功能障碍的主要病因之一[1-2]。脑梗死后由于边缘系统等与智能相关部位受累可引起认知障碍，根据梗死部位不同，认知障碍的表现形式多样，有近期记忆受损，有远期记忆受损，或同时合并近期及远期记忆受损[3]。临床最常用的认知功能评估量表有蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）和简易精神状态量表，但两种量表的检测结果均受到受试者受教育程度和评估者的主观影响[4]。脑电图定量检测技术（quantitative EEG,QEEG）是一种新型诊断技术，其将常规脑电图的频率、节律、波幅、波形等基本要素通过函数模型转化为各种量化参数，从而使结果更加客观，更易于临床医师阅读、理解并分析，其中功率谱比值是QEEG 中最常用的量化参数之一[5]。本研究旨在探讨老年多发性脑梗死患者认知障碍的QEEG 特点，以期为脑梗死后认知障碍患者提供一定的客观评估手段。

资料与方法

一、一般资料

选择2021 年2 月至2022 年2 月就诊于九江市第一人民医院老年医学科多发性脑梗死患者112例，性别不限，年龄62～76 岁。脑梗死患者共有梗死病灶196 个，平均病灶大小（16.4±1.5）mm，脑梗死发生次数2～3 次，平均（2.37±0.25）次。纳入标准：①符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，病程≥3 个月。②患者依从性好。③所有患者或家属签署知情同意书。排除标准：①严重视听功能障碍、不能配合检查者；②合并可引起认知障碍的其他器质性疾病和精神疾病者；③既往接受过开颅手术者；④正在服用可能影响记忆功能药物的患者。⑤患有影响认知功能的其他神经系统疾病者。根据患者发病3 个月后认知障碍发生情况分为认知障碍组（MoCA量表评分≤26 分）45 例和无认知障碍组（MoCA 量表评分≥ 27 分）67 例。本研究符合《赫尔辛基宣言》。

二、方法

认知障碍量表评估采用MoCA 评估患者认知能力，MoCA包括了注意与集中、执行功能、记忆、语言、视结构技能、抽象思维、计算和定向力等8 个认知领域的11 个检查项目。总分30 分，≥26 分正常。

定量脑电图检查：采用深圳市瀚翔生物医疗电子股份有限公司提供的数字脑电图（型号：BE PLUS PRO LIGHT）对受试者在清醒及闭眼静息状态下进行脑电图检查，电极位置按照国际10-20 系统放置，阻抗水平≤5 kΩ，滤波器1～35 Hz，采样频率1 000 Hz。每个人的记录时间大于半小时，确保采集图像是连续脑电图。依据功率频谱划分为α 波（8.0～12.9 Hz）、β 波（13.0～25.0 Hz）、θ 波（4.0～7.9 Hz）和δ 波（1.5～3.9 Hz）。使用 QEEG 分析软件分析以上频段的绝对功率，得出各时段内各电极快速傅立叶转换后的功率谱，相对功率比值=（δ 波绝对功率+θ 波绝对功率）/（α 波绝对功率+β 波绝对功率）。分别记录患者额区（F3+F4+F7+F8）、颞区（T3+T4+T5+T6）、中央区（C3+C4）、顶区（P3+P4）和枕区（O1+O2）的相对功率比值。

三、观察指标

记录颞区、额区、顶区、中央区以及枕区的功率谱比值（power spectral ratio,PSR），计算其半球间各脑区以及半球内各脑区相对颞区功率谱比值差值（ difference value of PSR,Dv-PSR），比较两组半球间和半球内的Dv-PSR。半球间对应部位的Dv-PSR 计算方法：左侧对应部位的PSR 减右侧对应部位的PSR，再取绝对值；半球内Dv-PSR 计算方法：额区、顶区、中央区、枕区分别和颞区的PSR 相除，然后取绝对值，左右两侧取平均值[6]。

四、统计学处理

采用SPSS 22.0 统计软件进行分析，符合正态分布的计量资料采用（）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用频数（百分数）表示，比较采用卡方检验。以P<0.05 认为差异有统计学意义。

结 果

一、两组患者一般资料比较

两组患者性别构成、年龄、NIHSS 评分、文化水平及合并症等比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1 两组患者一般资料比较

二、两组患者不同脑区的相对功率比值比较

认知障碍组患者额区、颞区、中央区、顶区以及枕区的相对功率均高于无认知障碍组，差异有统计学意义（P<0.001），见表2。

表2 两组患者不同脑区的相对功率比值比较（）

表2 两组患者不同脑区的相对功率比值比较（）

注：与无认知障碍组比较，a P<0.001

组别例数额区 颞区中央区 顶区 枕区无认知障碍组671.79±0.221.96±0.221.79±0.281.81±0.121.74±0.18认知障碍组45 2.42±0.34a 2.68±0.24a 2.72±0.33a 2.13±0.14a 2.09±0.23a

三、两组患者半球间Dv-PSR 比较

认知障碍组半球间各个区域的Dv-PSR 均高于无认知障碍组（P<0.001），见表3。

表3 两组患者半球间Dv-PSR 比较（）

表3 两组患者半球间Dv-PSR 比较（）

注：与无认知障碍组比较，a P<0.001

组别例数颞区 额区 顶区 中央区 枕区无认知障碍组670.22±0.020.26±0.020.25±0.020.21±0.020.20±0.02认知障碍组45 0.49±0.04a0.47±0.04a 0.38±0.03a 0.43±0.04a 0.39±0.03a

四、两组患者半球内Dv-PSR 比较

认知障碍组半球内各个区域的Dv-PSR 均高于无认知障碍组（P<0.001），见表4。

表4 两组患者半球内Dv-PSR 比较（）

表4 两组患者半球内Dv-PSR 比较（）

注：与无认知障碍组比较，a P<0.001

组别例数额区-颞区顶区-颞区中央区-颞区枕区-颞区无认知障碍组670.23±0.020.16±0.010.11±0.010.15±0.01认知障碍组45 0.51±0.05a 0.24±0.02a 0.28±0.02a 0.33±0.03a

五、两组患者快波与慢波出现率比较

认知障碍组β 波、θ 波、δ 波出现率均高于无认知障碍组（P<0.05），见表5。

表5 两组患者快波与慢波出现率比较[例(%)]

讨 论

Ji 等[7]研究认为，帕佩兹环与血管性认知障碍有关。帕佩兹环来源于海马并贯穿穹窿和乳头体、乳头丘脑束、丘脑前核等。近年来还发现一记忆环路为三突触回路，该回路有专门记忆功能，其损伤也会对记忆功能产生影响。脑梗死后部分血液供应受阻，对中枢神经递质的含量及神经传导功能有直接的或间接的作用，与原有相关痕迹的连接过程受阻，直接影响到记忆功能[8]。目前临床中尚无评估卒中后认知功能障碍的金标准，QEEG 在认知功能评估中的作用成为研究热点。吕英雷等[9]研究显示QEEG 在脑梗死后认知障碍的评估中可提供一定的客观依据。大量研究表明颞叶与认知、记忆等有着密切关系，表明颞区与认知障碍存在一定关系。黄丽丽[10]研究排除了近3 个月内有癫痫发作的患者，避免因癫痫发作而导致的认知功能障碍，结果发现颞叶癫痫患者表现为以记忆损伤为主的认知障碍。本研究显示，认知障碍组患者的额区、颞区、中央区、顶区以及枕区的相对功率均高于无认知障碍组（P<0.001），半球间和半球内各个区域的Dv-PSR也高于无认知障碍组（P<0.001），提示QEEG 可能为卒中后认知障碍的预测提供一定的参考价值。本研究还发现，认知障碍组β 波、θ 波、δ 波出现率均高于无认知障碍组（P<0.05），脑电图以局限性慢波，懒波为主，二是普遍性背景的变慢。脑电活动的改变与局部脑血流和脑组织代谢、神经递质关系密切，当脑血流下降时，即能发生脑电快活动的下降，慢波的频率增加，以及被半暗影包围的受损组织产生不正常电活动[11]。其变化与脑损害的程度有一定关系，表现出与卒中病灶距离依赖梯度变化，也就是从相邻梗死灶至近正常脑组织，脑波顺序是平坦波、低平慢波、大慢波、懒波和θ 波。当半暗影恢复或者退化时，异常波消失，仅在极少数梗死灶的周边留下持久性供血不足，脑电图无法全部恢复正常。脑波慢化的程度现在被认为是脑损害程度的代表，重度脑组织结构损害常以δ 功率升高为特征，缺血性或功能性损害以θ 功率升高为特征，但微小血管缺血性的变化对α波活动的变化最为敏感。多发性脑梗死患者常常合并轻度认知功能障碍[12]。认知障碍的机理，以往的研究多侧重于神经元的数目、体积变化等，提出多梗死痴呆的发病原因为重复多次脑梗死，梗死灶堆积至一定程度引起。大脑活动与记忆活动均取决于皮层功能是否完备。皮层梗死对这种功能有直接的作用，但皮层下梗死也可引起同侧远离性皮层的低灌流，对侧部分脑血流量降低，由此导致神经机能无法连接[13]。脑电图检查能间接地了解患者脑功能及其严重程度，对于深入研究脑梗死康复具有指导价值。卒中患者在发病急性期往往具有运动或感觉功能障碍，容易掩盖认知障碍，导致漏诊、误诊的发生，耽误最佳治疗时机。定量脑电图能将常规脑电图的基本要素通过模型转化为各种量化参数，使结果更加客观，能有效反映脑血流量下降造成的脑细胞代谢紊乱及神经元异常电活动，而认知功能与大脑脑血流量有密切关系，因此定量脑电图对卒中后认知功能障碍的判断具有重要意义。

综上所述，QEEG 作为简便、无创且客观的指标，可能为多发性脑梗死后认知障碍的预测提供一定的参考价值。